Менингомиелит шейного отдела. Воспаление оболочек мозга, вызванное бактериальной, вирусной, риккетсиальной или грибковой инфекцией, а также идиопатическими заболеваниями, такими, как грануломатозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), менингит-артерит, поддающийся стероидной терапии, или менингоэнцефалиты неизвестной этиологии, могут сопровождаться клиническими признаками, сходными с симптомами грыжи МПД в шейном отделе (см. гл. 15). Распространенным симптомом при менингите является боль в шейном отделе. Поражение белого или серого вещества спинного мозга может привести к проприоцептивной атаксии, парезу или параличу. Иногда при этих заболеваниях обнаруживаются портосистемные шунты и множественное поражение нервной системы. Во многих случаях после острого появления неврологических симптомов болезнь переходит в хроническую и прогрессирующую форму. Диагноз основывается преимущественно на клинических признаках, результатах визуальной диагностики и исследования СМЖ, а также исключении других заболеваний. Эти нарушения обсуждаются в главе 15.
Острые непрогрессирующие заболевания, С1-Т2
Травмы
Травма шейного отдела спинного мозга
Патогенез. В противоположность травме пояснично-грудного отдела, при травматической компрессии шейного отдела спинного мозга более вероятны боли при незначительной двигательной дисфункции; однако обширная компрессия может привести к тяжелым нарушениям чувствительной и двигательной системы.
[стр. 168]
Табл. 7-4. Диффузные невропатии и заболевания, сопровождающиеся поражением нервно-мышечного соединения, у домашних животных: дифференциальные диагнозы на основании клинического течения и этиологических категорий*
Этиологическая категория
|
Эпизодические
|
Острые прогрессирующие
|
Хронические прогрессирующие
|
Дегенеративные
|
Нет
|
Нет
|
Артрогрипоз – все (7)
Нейронопатии – КРС, О (7)
Аксонопатии – КРС (7)
Гипо-/демиелинизирующие заболевания – КРС, С, О (7)
Некоторые болезни накопления (7, 8, 15)
|
Пороки развития
|
Врожденная miastenia gravis – соб., кош., КРС
|
Нет
|
Пороки развития позвоночного столба – все (6)
Пороки развития затылочной кости и атлантоосевого сустава – КРС, О (6)
Пороки развития спинного мозга – все (6)
Порок типа Киари – КРС (7)
|
Метаболические (7, 15)
|
Нет
|
Нет
|
Сахарный диабет – соб., кош.
Гипотиреоидизм – соб.
Гипертиреоидизм – кош.
Гипероксалурия – кош.
Гиперхиломикронемия – кош.
|
Опухоли (6)
|
Нет
|
Паранеопластические процессы – соб. (7)
Системы крови
|
Нет
|
Связанные с питанием
|
Нет
|
Нет
|
Энзоотическая атаксия, дефицит меди – К, О (15)
Недостаток тирозина/ фенилаланина – кош.
Недостаток пантотеновой кислоты - С
|
Идиопатические
|
Нет
|
Нет
|
Идиопатическая полиневропатия – соб., кош.
Нервный шпат - Л
|
Воспалительные/ иммуно-опосредованные
|
Приобретенная myastenia gravis – соб., кош.
|
Полирадикулоневрит
Полиневрит
Протозойный полирадикулоневрит
Ганглиорадикулоневрит
|
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия – соб., кош.
|
Интоксикации
|
Нет
|
Молниеносная myastenia gravis (НМС) – соб.
Клещевой паралич (НМС) – все
Ботулизм (НМС) – все
Лекарства – винкристин, цисплатин, салиномицин, аминогликозиды
|
Тяжелые металлы – свинец, ртуть, таллий, сурьма, цинк
Инсектициды – фосфорорганические соединения – кош., КРС
Прочие – трихлорэтилен, N-гексан, акриламид
|
Травмы (все)
|
Нет
|
Нет
|
Нет
|
Сосудистые
|
Нет
|
Нет
|
Нет
|
КРС, крупный рогатый скот; К, козы; O, овцы; С, свиньи, соб. – собаки, кош. – кошки, Л – лошади, НМС – нервно-мышечное соединение.
*Числа в скобках означают главы, в которых обсуждаются данные нарушения.
Благодаря большему соотношению диаметров позвоночного канала и спинного мозга в шейном отделе травмы шейного отдела позвоночного столба у собак часто проявляются симптомами боли в шейном отделе и нарушения позотонических реакций.36 Приблизительно 70% переломов в шейном отделе приходятся на позвонки С1 и С2, 10 – 15% - на позвонки С3-С7, нередки также множественные переломы (рис. 7-6).36,37 Переломы на участке между сегментами спинного мозга С1 и С5 приводят к тетрапарезу/плегии или гемипарезу/плегии на той же стороне. Спинномозговые рефлексы в норме или усилены. При тяжелых повреждениях возможен синдром Хорнера. Кроме того, тяжелые повреждения могут привести к парезу дыхательных мышц и апноэ в результате нарушения нисходящих ретикулоспинальных путей, контролирующих дыхательные мышцы. Некоторым собакам с травмами шейного отдела спинного мозга требуется искусственная вентиляция легких во время операции и в послеоперационный период. Переломы на участке между сегментами С6 и Т2 приводят к тетрапарезу/плегии или гемипарезу/плегии на той же стороне. Спинномозговые рефлексы грудной конечности могут быть ослаблены или отсутствовать, что сопровождается гипотонусом. После повреждения сегментов спинного мозга Т1-3, корешков спинномозговых нервов или самих нервов может развиться синдром Хорнера на этой же стороне. При монопарезе и признаках дисфункции ПДН следует подозревать травму или отрыв плечевого сплетения. Травмы краниальнее сегмента С5 могут вызвать внезапную смерть из-за нарушения дыхательных путей к диафрагмальным и межреберным двигательным нейронам. Следовательно, тетраплегия с потерей болевой чувствительности при этом встречается редко, так как животные умирают от дыхательной недостаточности.
Диагностика и лечение. Диагностика и лечение травм спинного мозга обсуждается в главе 6.
Прогноз. Прогноз при переломах шейных позвонков у собак может быть различным, особенно у крупных пород и после хирургического лечения. Во многих случаях переломов шейных позвонков приемлемо консервативное лечение путем иммобилизации шеи (средствами наружной фиксации).
[стр. 169]
Табл. 7-5. Диффузные миопатии у домашних животных: дифференциальные диагнозы на основании клинического течения и этиологической категории*
Этиологическая категория
|
Эпизодические
|
Острые прогрессирующие
|
Хронические прогрессирующие
|
Дегенеративные
|
Коллапс, индуцированный физической нагрузкой, у лабрадор-ретриверов†
|
Нет
|
Мышечные дистрофии – Соб., кош., О
Миопатия свиней породы пьетрен
Прочие породные миопатии – соб., кош.
Некоторые болезни накопления
|
Пороки развития
|
Нет
|
Нет
|
|
Метаболические (7, 15)
|
Гипокалиемия – все
Гиперкалиемия – все
Гипокальциемия – все
Гиперкальциемия – все
Периодический паралич – Л, соб., кош.
Недостаточность надпочечников – все
Синдром злокачественной гипертермии – соб., С
Рецидивирующий рабдомиолиз в результате нагрузок
|
Нет
|
Гипотиреоидизм – соб.
Гипертиреоидизм – кош.
Стероидная миопатия – соб., кош.
Миопатии вследствие накопления гликогена – соб., кош.
Миопатии вследствие накопления полисахаридов – Л
Митохондриальные миопатии, миопатии вследствие накопления липидов - соб., кош.
Миотоническая миопатия/ дистрофия – соб., кош., лош., КРС (10)
|
Опухоли (6)
|
Нет
|
Паранеопластические процессы
|
Паранеопластические процессы
|
Связанные с питанием
|
Нет
|
Недостаток витамина Е, селена
|
Недостаток витамина Е, селена
|
Воспалительные
|
Нет
|
Беломышечная болезнь – Л, КРС
Бактериальный миозит – все
Протозойный миозит – соб., кош., Л
Миозит жевательных мышц – соб.
Иммуноопосредованный полимиозит – соб., кош.
Дерматомиозит – соб.
Миозит экстраокулярных мышц – соб.
|
Хронический полимиозит – соб., кош.
|
Интоксикации
|
Нет
|
Лекарства – триметоприма сульфат
Укусы змей, пауков, столбняк
Монензин
|
Нет
|
Травмы (все)
|
Острая миопатия хвоста – соб. (7)
Синдром длительного сдавливания (7)
Ушибы (6)
|
Нет
|
Нет
|
Сосудистые
|
Ишемическая нейромиопатия – соб., кош. (6, 7)
|
Нет
|
Нет
|
КРС, крупный рогатый скот; К, козы; O, овцы; С, свиньи, соб. – собаки, кош. – кошки, Л – лошади.
*Числа в скобках означают главы, в которых обсуждаются данные нарушения.
† Теперь считается аномалией синаптических пузырьков в ЦНС.
Hawthorne et al. описали восстановление функции у 25 из 28 собак, которых лечили консервативно.37 При хирургическом лечении смертность была выше (56%). В целом, тяжесть неврологических нарушений (неспособность передвигаться) и несвоевременное обращение в клинику способствовали менее благоприятному исходу. Рекомендуется своевременная иммобилизация шеи и направление животного к специалисту.
Сосудистые нарушения
Фиброзно-хрящевая эмболия. Этот синдром описан в главе 6. Может развиться в шейных сегментах спинного мозга и, по-видимому, более распространен у собак мелких пород и кошек (рис. 7-7).38-42 Клинические признаки появляются остро и в течение 1-2 ч быстро прогрессируют от простой болезненности до тетрапареза или гемипареза, если поражена одна половина спинного мозга. Симптомы сравнимы с признаками острой компрессии спинного мозга, за исключением того, что у собак часто наблюдается резкая асимметрия симптомов и отсутствует гиперестезия вдоль позвоночника. Повреждения сегментов С6-Т2 спинного мозга часто сопровождаются признаками дисфункции ПДН грудных конечностей и нарушениями проприоцепции/симптомами дисфункции ЦДН тазовых конечностей. Как и при поражении пояснично-крестцового утолщения, отмечена корреляция между неблагоприятным прогнозом и поражением в области утолщения, симметрией поражения и отсутствием болевой чувствительности.39 Диагностика и лечение обсуждаются в главе 6.
Хронические прогрессирующие заболевания, C1-T2
К хроническим прогрессирующим заболеваниям относятся пороки развития и прочие дегенеративные заболевания спинного мозга. При дегенеративных заболеваниях часто сначала поражаются тазовые конечности, а затем, по мере прогрессирования болезни, грудные. При некоторых дегенеративных заболеваниях поражается головной мозг, поэтому используется термин дегенеративная миелоэнцефалопатия. Пороки развития, с вторичной компрессией спинного мозга или без, встречаются во всех отделах позвоночного столба, включая шейный (описание этих пороков см. в главе 6). Пороки развития могут быть компонентом синдрома нестабильности атлантоосевого сустава, в таком случае мы обозначаем их термином шейная спондиломиелопатия.
[стр. 170]
Первичные дегенеративные заболевания спинного мозга
В целом, такие нарушения нечасты. Их следует подозревать на основании клинических признаков, молодого возраста на момент возникновения (типичная особенность) и породной предрасположенности ко многим дегенеративным заболеваниям спинного мозга. Схема классификации дегенеративных заболеваний спинного мозга у животных далее описана в таблице 7-6. Для многих дегенеративных заболеваний характерна породная предрасположенность, что позволяет предположить наследственную природу. На начальной стадии симптомы часто сильнее выражены на тазовых конечностях, а затем, по мере прогресса болезни, распространяются на грудные и, возможно, на ствол мозга. Окончательный диагноз этих заболеваний обычно ставится на основании гистологического исследования ЦНС и ПНС. Дегенеративные заболевания спинного мозга с миелинопатией и аксонопатией классифицируются по гистологическим характеристикам (табл. 7-7).149
Центральная миелинопатия
Первичные дегенеративные нарушения миелина подразделяют на гипомиелинизацию, дисмиелинизацию (лейкодистрофию) или миелинолитические изменения.149,150 При снижении синтеза миелина число олигодендроцитов снижено или они неспособны продуцировать функциональный миелин. Клинически такие нарушения проявляются тремором всего тела (см. главу 10). Лейкодистрофией называют наследственные патологии у молодых животных, обусловленные недостаточностью функции или синтеза миелина, который не может поддерживаться на требуемом уровне. Лейкодистрофия описана у таких пород, как далматин,151 лабрадор-ретривер,152 шотландский терьер,153,154 бульмастиф155 и малый пудель.156 Симптомы развиваются в возрасте 3-6 месяцев. Клинические признаки представляют собой парапарез с нарушением общей проприоцепци/ ЦДН, прогрессирующей до тетрапареза. Возможны также симптомы поражения мозжечка и судороги. При гистологическом исследовании обнаруживается дегенерация миелина с замещением астроглией или волокнами Розенталя (отростками астроцитов), во всех отделах головного и спинного мозга. Описана лейкодистрофия у скота породы шароле, проявляющаяся парапарезом, прогрессирующем до тетрапареза с потерей способности к передвижению к 24-месячному возрасту.157-159
Миелинолиз характеризуется разложением нормально сформировавшегося миелина. Подобные нарушения описаны у таких пород, как леонбергер,160 афганская борзая161-163 и малый пудель.164 Парапарез развивается остро и сопровождается двухсторонним и симметричным разрушением миелина во всех канатиках с сохранением структуры аксонов (см. гл. 6).
Рис. 7-2. 4-летний кастрированный кобель таксы с горизонтальным положением шеи. Собака щадила шею и проявляла признаки гиперестезии при пальпации шейного отдела позвоночника. Диагностические исследования и последующая операция подтвердили грыжу межпозвонкового диска I типа по Хансену в шейном отделе.
Рис. 7-3. А, рентгеновский снимок шейного отдела позвоночного столба 5-летнего метиса с болями в шее, в боковой проекции. Обратите внимание на суженное межпозвонковое пространство С4-5 (показано стрелкой), затемнение студенистого ядра и экструзию в позвоночный канал. В, сагиттальное Т2-взвешенное изображение, показывающее неоднородную интенсивность сигнала в одном межпозвонковом пространстве. Диск смещает спинной мозг в дорсальном направлении; в области дорсального субарахноидального пространства над сегментами спинного мозга С4 и С5 видно ослабление сигнала. На дегенерацию МПД С4-5 указывает меньшая интенсивность по сравнению с другими пространствами. С, изображение в поперечной проекции, показывающее смещение выпавшего диска вправо и смещение спинного мозга дорсально и влево. Собаке была успешно проведена операция удаления экструдированного студенистого ядра, типичного для грыжи межпозвонкового диска I типа по Хансену, по технике вентрального пропила.
[стр. 171]
Рис. 7-4. Миелограмма шейного отдела позвоночника собаки, показывающая сужение межпозвонкового пространства С2-3 и дорсальное смещение спинного мозга над пространством С2-3. Эти изменения не были видны на обзорных рентгеновских снимках. Экструдированный диск был удален по технике вентрального пропила с хорошим результатом.
Если установить тип дегенерации миелина не представляется возможным, для классификации дегенеративных нарушений спинного мозга, врожденных или приобретенных, используется более общий термин лейкоэнцефаломиелопатия. Лейкоэнцефаломиелопатия описана у ротвейлеров165,166 и голландских спаниелей.167 Симптомы развиваются в возрасте от нескольких месяцев до более года. У голландских спаниелей болезнь прогрессирует быстро, а у ротвейлеров - медленно и незаметно. При этом поражается миелин всех канатиков, а аксоны остаются незатронутыми. Губчатая дегенерация – неспецифический термин, использующийся для описания вакуолизации пораженной ткани. Вакуолизация наблюдается при нарушениях, сопровождающихся отделением миелиновой оболочки или поражением тел нейронов, например, при прионных болезнях. Губчатая лейкоэнцефаломиелопатия описана у таких пород, как австралийская пастушья собака,168,169 шелти и лабрадор-ретривер.170,171 Симптомы появляются в возрасте 2-9 месяцев и в дальнейшем прогрессируют. Клинически болезнь проявляется мозжечковой атаксией, судорогами и опистотонусом. Происходит обширная вакуолизация и дегенерация миелина в спинном мозге, стволе мозга и мозжечке, у лабрадор-ретриверов поражается также белое вещество головного мозга. Описаны случаи лейкоэнцефаломиелопатии у телят мюррейской серой породы в Австралии.172 У телят с рождения присутствует атаксия и парез. При гистологическом исследовании обнаруживается преимущественно поражение миелина в стволе головного мозга и спинном мозге.
Демиелинизация наблюдается при некоторых лизосомных болезнях накопления, например, шаровидной лейкодистрофии, за счет отложения запасаемого материала и накопления психозина.173,174 Психозин – метаболит, оказывающий токсическое действие на олигодендроциты, образующие миелин, и шванновские клетки. Прочие нарушения миелинизации, поражающие преимущественно периферические нервы, обсуждаются в разделе о нарушениях периферических двигательных нейронов данной главы.
|
