Определение локализации поражений
|
Скачать 2.32 Mb.
|
|
Глава 7. Тетрапарез, гемипарез и атаксия Термин тетрапарез (-плегия) (квадрипарез, квадриплегия) означает частичную (-парез) или полную (-плегия) потерю произвольной двигательной функции всех конечностей. Парез может проявляться неспособностью поддерживать собственный вес, нарушениями движения или ослаблением позотонических реакций. Термин гемипарез означает двигательную дисфункцию двух конечностей с одной стороны. Часто парез сопровождается общей проприоцептивной атаксией. Определение локализации поражений обсуждается в главе 2; алгоритм этого процесса схематично показан на рис. 7-1 и кратко рассматривается в этой главе. Определение локализации поражений Тетрапарез обычно развивается на фоне неврологических заболеваний. Диффузное поражение мышц или скелета может привести к слабости или нарушениям движения, которые иногда сложно дифференцировать от истинного неврологического нарушения. Тетрапарез необходимо дифференцировать от общей мышечной слабости, ортопедических заболеваний (например, полиартрита) или притупления чувствительности при тяжелых метаболических нарушениях (например, недостаточность надпочечников, гипогликемия). При поступлении животного с тетрапарезом необходимо установить, какие системы поражены (нервная, опорно-двигательный аппарат или обмен веществ в целом). Такую дифференциацию обычно удается провести по результатам клинического осмотра, лабораторных исследований и анамнезу. В этой главе особое внимание уделено поражениям, затрагивающим центральную и периферическую нервную систему (ЦНС и ПНС). Тетрапарез возможен при повреждениях, затрагивающих ствол мозга, шейный отдел спинного мозга или периферические двигательные нейроны (ПДН). Определение локализации поражения основано на алгоритме, показанном на рис. 7-1. Хотя двигательная кора важна для приобретенных реакций и инициации движения (см. гл. 1 и 2), у домашних животных она не участвует в поддержании способности к перемещению в пространстве. Следовательно, большинство животных со структурными поражениями переднего мозга передвигается нормально и не проявляет признаков пареза. Важно не принять за парез ослабление позотонических реакций с противоположной стороны при одностороннем поражении переднего мозга. При поражении переднего мозга нарушение позотонических реакций отражает дисфункцию восходящих проприоцептивных путей. Могут присутствовать и другие симптомы дисфункции переднего мозга, например, изменение ментального состояния, судороги или слепота, которые могут послужить ключом к определению локализации очага поражения. Кроме того, у животных с диффузным поражением переднего мозга после того, как движение инициировано, признаки его нарушения обычно отсутствуют или незначительны. Походка координируется диффузными центрами ствола мозга с дополнительным подкреплением со стороны переднего мозга. Следовательно, при поражении структур среднего мозга или структур каудальнее него развивается парез. Шейный отдел спинного мозга Клинические признаки поражения ствола мозга или шейного отдела спинного мозга от С1 до С5 Поражения ствола мозга и шейных сегментов спинного мозга сопровождаются аномалиями движения из-за нарушения двигательных путей, идущих от центров ствола мозга к ЦДН спинного мозга. При двухстороннем поражении развивается тетрапарез, а при одностороннем - гемипарез (обычно на одной стороне). При этом нарушается восходящая передача проприоцептивной информации, что приводит к проприоцептивной атаксии. Проприоцептивная атаксия часто связана с двигательной дисфункцией (парезом) из-за тесной анатомической связи восходящих проприоцептвных путей и нисходящих путей ЦДН, таким образом, повреждение одного пути сказывается на втором. При острых травмах спинного мозга возможны последствия в виде нарушений дыхания с разрывом нисходящих путей ЦДН от дыхательных центров, расположенных в продолговатом мозге. Повреждения ствола головного мозга и сегментов С1-5 спинного мозга приводят к парезу конечностей вследствие дисфункции ЦДН. Как описано в главе 2, нарушение передачи сигналов по ЦДН, тормозящих сегментарные спинномозговые рефлексы, приводит к «освобождению» или растормаживанию ПДН. При потере тормозящего влияния ЦДН на ПДН наблюдается усиление рефлексов. Подобным образом, возможно развитие гипертонуса разгибателей или спастичности всех конечностей. Поражения ствола мозга и краниальных сегментов спинного мозга дифференцируют по результатам осмотра головы, так как нарушения конечностей при таких повреждениях идентичны. Ствол мозга по строению сходен с шейным отделом спинного мозга, отличаясь от него наличием ядер черепно-мозговых нервов, аналогичных ПДН, участвующим в иннервации конечностей. Признаки дисфункции этих ядер в сочетании с проприоцептивной атаксией/ тетрапарезом вследствие дисфункции ЦДН указывает на поражение ствола мозга. [стр. 163]
Рис. 7-1. Алгоритм диагностики тетрапареза, гемипареза и атаксии. Знание анатомической локализации ядер черепно-мозговых нервов позволяет установить расположение пораженного участка в конкретной зоне ствола мозга (см. главы 8 – 11). Например, парез, сопровождающийся вестибулярными симптомами, изменением ментального состояния или другими признаками нарушения функции черепно-мозговых нервов, с высокой вероятностью свидетельствует о локализации поражения в стволе мозга. Сегменты C6- T2 спинного мозга Поражения сегментов спинного мозга С6-Т2 приводят к тетрапарезу и очевидным нарушениям движения. В грудных конечностях могут наблюдаться признаки дисфункции ПДН в результате поражения двигательных нейронов, формирующих плечевое сплетение, а в тазовых конечностях нарушение путей общей проприоцепции и ЦДН приводит к проприоцептивной атаксии и парезу. Движения передними конечностями характерны для пареза вследствие дисфункции ПДН (см. далее). Дополнительные симптомы дисфункции ПДН грудных конечностей связаны с поражением надлопаточного, подмышечного, мышечно-кожного, лучевого, срединного и локтевого нервов. Рефлексы на грудной конечности могут быть ослаблены или отсутствовать, возможен гипотонус мышц. В последующем развивается неврогенная атрофия мышц. Кроме того, при повреждении ПДН в сегментах спинного мозга Т1-3, формирующих симпатический нерв, может развиться синдром Хорнера. При значительном поражении сегментов С6-Т2 всегда изменяется чувствительность грудных конечностей. Кроме того, развиваются признаки дисфункции ЦДН из-за повреждения путей, содержащих ЦДН, и проприоцептивных путей в месте прохождения через каудальные сегменты шейного отдела спинного мозга. Периферическая нервная система (ПНС) Анатомия Заболевания периферической нервной системы развиваются в результате поражения периферических двигательных нейронов или двигательных единиц. Двигательная единица состоит из тела нейрона, расположенного в ЦНС, его аксона, нервно-мышечного соединения и связанных мышечных волокон. Группа мышечных волокон, иннервируемая одним нейроном, считается двигательной единицей. Нарушение любой части двигательной единицы может вызвать симптомы нервно-мышечного заболевания – симптомы поражения ПДН. Функциональный компонент двигательной единицы включает рефлекторную дугу. Рефлекторная дуга состоит из чувствительного органа, афферентного нейрона (тела нервной клетки в спинномозговом ганглии), одного или нескольких центральных синапсов, эфферентного нейрона (ПДН) и эффекторного органа (мышечного волокна). Классическим примером рефлекторной дуги является коленный рефлекс. Потенциал действия по принципу «все или ничего» генерируется в афферентном нерве и модулируется в центральном участке, после чего снова генерируется в виде потенциала «все или ничего» в эфферентном нерве. Электрический импульс передается по аксону, покрытому миелиновой оболочкой. Миелин образован Шванновскими клетками в ПНС и олигодендроцитами в ЦНС. Отростки этих клеток заворачиваются вокруг аксона, образуя уникальную многослойную структуру, напоминающую «швейцарский рулет» и сливающуюся с внутренней мембраной аксона. Шванновские клетки ориентированы вдоль аксона и разделены перехватами - узлами Ранвье. Миелин играет роль изолятора, обладая высоким сопротивлением и низкой электрической емкостью в промежутке между узлами. Благодаря этому электрический импульс быстро распространяется по аксону, перескакивая от узла к узлу; этот процесс называется скачущей проводимостью. Скорость проведения импульсов по миелиновым волокнам намного выше, чем по безмиелиновым. Электрические импульсы, достигая окончания аксона (пресинаптической области), вызывают приток кальция в клетку и высвобождение нейромедиатора (химическая передача), который взаимодействует с рецепторами в постсинаптической мембране эффекторного органа (мышцы). Отдельные периферические нервы состоят из смеси нервных волокон разного состава, миелинизированных и безмиелиновых. Большинство нервов в ПНС содержит и двигательные, и чувствительные волокна. Двигательные аксоны спинномозговых и черепно-мозговых нервов отходят от тел нервных клеток, расположенных в сером веществе спинного мозга (вентральный рог) и стволе мозга, соответственно. Тела нервных клеток, образующих чувствительные волокна, расположены в спинномозговых и черепно-мозговых ганглиях. Афферентные (чувствительные волокна) могут быть как миелиновыми, так и безмиелиновыми. Эфферентные (двигательные) волокна к скелетным мышцам всегда миелинизированы. К безмиелиновым волокнам относятся постганглионарные симпатические волокна, иннервирующие гладкие мышцы и кровеносные сосуды. Клинические признаки Тетрапарез с признаками дисфункции ПДН грудных и тазовых конечностей может быть обусловлен поражением тел двигательных нейронов (нейронопатией), расположенных в спинном мозге, аксонов (вентральный корешок, спинномозговой нерв, нерв), нервно-мышечного соединения (двигательной концевой пластинки) или мышц (см. табл. 7-4 и 7-5). Нейронопатии и нарушения нервно-мышечного соединения и мышц часто встречаются у животных, в то время как нейронопатии редки. Повреждения двигательных нейронов, вентральных нервных корешков или нервно-мышечного соединения не сопровождаются изменением чувствительности. Чувствительность может измениться при невропатиях, так как большинство нервов содержит как двигательные, так и чувствительные волокна. Симптомы дисфункции ПДН конечностей при нормальной чувствительности обычно говорит о поражении вентральных нервных корешков или нервно-мышечного соединения. Эпизодические неврологические симптомы (например, усиливающиеся при физических нагрузках) обычно говорят о поражении нервно-мышечного соединения и концевой пластинки. [стр. 164] Иногда у животных с диффузным мышечным заболеванием наблюдаются эпизоды дисфункции ПДН. Для дифференциации первичного мышечного заболевания от первичной невропатии или нейронопатии обычно требуется тщательная пальпация мышц, лабораторные и электрофизиологические исследования и биопсия мышцы/нерва. Заболевания, при которых эпизоды слабости перемежаются с нормальными периодами, сложны для диагностики, так как при этом могут быть поражены разные системы организма. Эпизодическая слабость может быть клиническим признаком сердечно-сосудистого, метаболического или нервно-мышечного заболевания. Далее обсуждаются заболевания, способные проявляться эпизодической слабостью: нервно-мышечные нарушения, myasthenia gravis и несколько невропатий. Прочие системные и метаболические нарушения обсуждаются в главе 15. Заболевания спинного мозга, C1-T2 В этой главе обсуждаются заболевания, часто приводящие к поражению спинного мозга и диффузному поражению системы ПДН. Заболевания, поражающие передний мозг и ствол мозга, обсуждаются в главах 8-15. Данный раздел разделен на подразделы по анатомической локализации поражения и течению болезни (острые и хронические, прогрессирующие и непрогрессирующие заболевания). Заболевания, поражающие сегменты спинного мозга С1-Т2 у мелких животных, представлены в таблице 7-1. Заболевания спинного мозга лошадей представлены в таблице 7-2, а продуктивных сельскохозяйственных животных – в таблице 7-3. Диффузные заболевания с поражением ПДН, включая невропатии и миопатии, перечислены в таблицах 7-4 и 7-5. Острые прогрессирующие заболевания, С1-Т2 Острые прогрессирующие заболевания, включающие дегенеративные заболевания, например, межпозвонковых дисков, а также дегенеративная миелопатия лошадей (см. гл. 6), новообразования спинного мозга и позвоночного столба (см. гл. 6) и воспалительные неинфекционные и инфекционные заболевания (см. гл. 15) обсуждаются в других главах. Дегенеративные заболевания Заболевания межпозвонковых дисков шейного отдела Патологическая физиология. Патологическая физиология заболевания межпозвонковых дисков (МПД) обсуждается в главе 6. Грыжа МПД I типа по Хансену чаще всего встречается у хондродистрофических пород (малый пудель, такса, бигль, кокер-спаниель), однако возможна и у определенных крупных пород, например, доберман-пинчер.1 Поражение дисков шейного отдела у собак встречается реже, чем пояснично-грудного. На грыжи в шейном отделе позвоночника приходится примерно 14% от всех случаев.2 Наиболее распространенными участками возникновения грыжи I типа по Хансену являются пространства C2-3 и C3-4 у мелких пород собак и C6-7 у крупных пород.1,3 У других видов животных, преимущественно кошек и лошадей, грыжи МПД шейного отдела редко сопровождаются клиническими симптомами.2,4,5 По опубликованным данным, у пожилых кошек наиболее распространенным местом выбухания МПД является шейный отдел, а на втором месте стоят средние и каудальные сегменты поясничного отдела.6,7 У пожилых нехондродистрофических крупных пород собак чаще всего встречается грыжа МПД II типа по Хансену в каудальных сегментах шейного отдела.1,8 В отличие от грыжи МПД в пояснично-грудном отделе, грыжа в шейном отделе реже вызывает компрессионную миелопатию, достаточную для того, чтобы привести к парезу или параличу. Хотя это может объясняться многими факторами, вероятно, наиболее логичным объяснением является больший диаметр позвоночного канала в шейном отделе. Поскольку спинной мозг окружен большим пространством, грыжа в этой области с меньшей вероятностью вызовет компрессионную миелопатию. Подобным образом, грыжа МПД шейного отдела или перелом шейного отдела позвоночника редко вызывают симптомы восходящей/нисходящей миеломаляции. Клинические признаки. Наиболее распространенным симптомом острой грыжи МПД в шейном отделе является боль в шейном отделе позвоночника. К распространенным клиническим проявлением боли в шейном отделе относятся низкое положение головы и шеи, ригидность шеи и спазмы мышц вдоль шейного отдела позвоночника (рис. 7-2). Иногда собаки сопротивляются попыткам изменить положение головы и шеи. Давление выпавшего материала диска на нервный корешок может привести к ишемии нервного корешка и сильной боли. В случаях, когда единственным клиническим признаком является сильная боль, часто обнаруживаются некоторые признаки компрессии спинного мозга при визуальной диагностике.9 Часто боль бывает периодической и проявляется хромотой на грудную конечность (признак поражения корешка нерва; см. главу 5).10 Принудительные движения грудных конечностей могут быть очень болезненны. Собаки, испытывающие боль, передвигаются напряженной походкой с короткими шагами и могут взвизгивать или скулить, если заставить их резко изменить направление. Многие собаки отказываются подниматься по ступенькам или прыгать. Эти клинические признаки боли в шейном отделе позвоночника не патогномоничны для грыжи МПД и могут быть сходны с симптомами прогресса таких заболеваний, как менингит или полиартрит (см. гл. 14 и 15). Если в дополнение к боли наблюдаются еще и неврологические симптомы, это с высокой вероятностью свидетельствует о компрессии спинного мозга. Грыжа МПД в шейном отделе способна сдавливать спинной мозг, приводя к тетра- или гемипарезу и проприоцептивной атаксии грудных и тазовых конечностей. В редких случаях объемная или острая грыжа МПД вызывает тетраплегию или гемиплегию с развитием синдрома восходящей/ нисходящей миеломаляци.11-13 Тетраплегия с потерей болевой чувствительности при этом отсутствует, так как подобное поражение вызывает остановку дыхания. В исследовании на 32 собаках с грыжей МПД в шейном отделе менее чем у 1/3 животных, неспособных передвигаться, наблюдалось нарушение способности к произвольным движениям; нарушение чувствительности отмечалось еще реже.14 В целом, при поражении сегментов спинного мозга С1-5 спинномозговые рефлексы грудных конечностей нормальные или усиленные, а при поражении сегментов С6-Т2 – ослабленные. Однако оценка спинномозговых рефлексов не является достоверным методом определения локализации поражения в шейном отделе спинного мозга. Ослабление сгибательного рефлекса не всегда указывает на поражение С6-Т2, так как встречается и при повреждении спинного мозга на уровне сегментов С1-5.15 Выбухание межпозвонкового диска в шейном отделе спинного мозга может также вызывать синдром Хорнера с этой же стороны в результате нарушения нисходящего латерального покрышечного спинномозгового пути, контролирующего симпатические ПДН, расположенные в сегментах спинного мозга Т1-3. К прочим клиническим признакам сверхострой грыжи МПД относятся сердечная аритмия и нарушения дыхания. При распространении отека и повреждения в каудальную часть ствола мозга или нарушения нисходящих дыхательных путей может развиться дисфония или дыхательная дисфункция.16 |
||||||||||||||||||||
Добавить документ в свой блог или на сайт
Похожие:
 |
Заболевания, поражающие лицевую часть, язык, пищевод, гортань и ухо... Нарушения cn VIII (вестибулярного нерва) обсуждаются в главе 8, а нарушения черепно-мозговых нервов, иннервирующих ухо и глаз, описаны... |
|
Заболевания, поражающие лицевую часть, язык, пищевод, гортань и ухо... Нарушения cn VIII (вестибулярного нерва) обсуждаются в главе 8, а нарушения черепно-мозговых нервов, иннервирующих ухо и глаз, описаны... |
|
Определение локализации очага поражения в нервной системе в главе... В главе 1 были описаны основы постановки диагноза, анатомии нервной системы и неврологического обследования. В данной главе будут... |
|
Т. Г. Визель Основы нейропсихологии Современные представления о локализации впф (идея динамической локализации впф) |
|
А таксия головы и конечностей Определение локализации поражения у животных с признаками атаксии головы и конечностей описано в главе 2 и кратко представлено на... |
|
Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей Оп атаксии. Кроме того, двигательная дисфункция может сопровождаться потерей болевой чувствительности тазовых конечностей. Определение... |
|
Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей Оп атаксии. Кроме того, двигательная дисфункция может сопровождаться потерей болевой чувствительности тазовых конечностей. Определение... |
|
Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей Оп атаксии. Кроме того, двигательная дисфункция может сопровождаться потерей болевой чувствительности тазовых конечностей. Определение... |
|
Элизабет куликов Специализируется в областях маркетинга, перевода и локализации веб-сайтов, редактирования |
|
Ишемия как патологический процесс в кардиологии и анестезиологии В практической ветеринарии до сих пор сохраняются споры вокруг ишемических поражений миокарда. В ветеринарной литературе мы также... |