Ишемия как патологический процесс в кардиологии и анестезиологии
|
Скачать 71.27 Kb.
|
Ишемия как патологический процесс в кардиологии и анестезиологииВ практической ветеринарии до сих пор сохраняются споры вокруг ишемических поражений миокарда. В ветеринарной литературе мы также не нашли однозначных полных представлений по основным понятиям ишемии. Для полного раскрытия этого вопроса необходимо сначала разобраться с определениями. Гипоксия – это снижение парциального давления кислорода в клетке, в ткани, в органе или в целом организме (системная гипоксия). Ишемия – это совокупность биохимических реакций, характеризующих ответную реакцию на гипоксию (в случае с системной гипоксией развивается тотальная ишемия, т.е. шок). Ишемическое повреждение – структурные нарушения в клетке, вызванные комплексом реакций, т.е. ишемией (характеризуется свободнорадикальным окислением мембранных липидов, вплоть до потери отдельных органелл, включая ядро). Патологический апоптоз (не путать с естественным апоптозом) – потеря клетками способности к регенерации в результате, преимущественно, ишемического повреждения (свободнорадикальное повреждение мембраны ядра клетки). В результате этого клетка способна выполнять часть функций, но не способна к синтезу структурного белка и к митозу. При обширном повреждении развитие патологического апоптоза приводит к длительной ускоренной гибели клеток с низкой способностью к регенерации ткани в целом. Наиболее часто встречается в системе эндотелия. Этот процесс обуславливает длительность восстановительного периода после перенесенного шока, после политравмы.(свободнорадикальное повреждение мембраны ядра клетки). ого повреждениямиопатией, осложненной тромбоэмболией и ишемической нейр Ишемический некроз (инфаркт) – высшая степень ишемического повреждения, т.е. гибель клеток в результате ишемии. Все эти патологические процессы являются обязательным сопровождением большинства болезней, включая болезни сердца. Именно ишемическая гибель клеток является основным механизмом некроза и альтерации с образованием большого количества биологически активных веществ. Например, субэндокардиальная диффузная хроническая ишемия – почти постоянно сопровождает гипертрофию миокарда. Объясняется это тем фактом, что при гипертрофии миокарда увеличивается количество соединительной ткани в структуре миокарда, снижается эластичность сердечной мышцы, что приводит к увеличению давления в полости желудочка (увеличение конечного диастолического давления – КДД) и механическому пережатию капилляров в субэндокардиальной зоне миокарда. Одновременно с этим у гипертрофированной мышцы увеличивается потребление кислорода. Развивающийся дисбаланс потребления и доставки кислорода приводит к развитию гипоксии и далее ишемии указанной зоны миокарда. Один из механизмов вторичной дилятации миокарда после гипертрофии (период декомпенсации пороков клапанного аппарата сердца) связан с развитием ишемического повреждения субэндокардиальной зоны миокарда. При рассмотрении дилятации миокарда (дилятационная кардиомиопатия), причем по одинаковым принципам развивается дилятация постмиокардитная, идиопатическая, врожденная и любая другая, также обнаруживается значительная роль ишемических нарушений. Так при перегрузке объемом и растяжении миокарда рост КДД приводит все к той же компрессии субэндокардиальных капилляров. Увеличение площади стенок сердца вызывает общую гипертрофию миокарда, гуморальные факторы хронической сердечной недостаточности (симпатико-адреналовая, ренин-ангиотензиновая, вазопрессин-альдостероновая системы) обеспечивают сужение просвета сосудов. Снова развивается дисбаланс доставки-потребления кислорода гипоксия ишемия ишемическое повреждение. Несколько сложнее выглядит картина ишемического некроза, т.е. инфаркта миокарда. В медицине человека хорошо изучена болезнь – Инфаркт миокарда. По данным ВОЗ инфаркт миокарда – это коронарогенная системная болезнь, являющаяся четвертой степенью стенокардии (ишемической болезни сердца). В свою очередь вся группа стенокардий – это результат атеросклероза коронарных сосудов. Таким образом, это не болезнь сердца, а системное заболевание, характеризующееся нарушением обмена холестерина, т.е. это обменная болезнь. Существование этой болезни доказано только у приматов, что обусловлено особенностями транспорта холестерина. Основной фактор развития атеросклероза – генетические нарушения ряда белков-рецепторов в сочетании с модификацией апопротеинов и увеличение в крови липопротеинов низкой плотности. При этом содержание липопротеинов высокой плотности снижается, что приводит к усилению синтеза холестерина в печени и снижению скорости выведения его из организма (Алейникова Т.Л. с соавт., 2004). Что интересно, концентрация общего холестерина в крови при этом может не повышаться, но развивается накопление его в стенках сосудов и в тканях. Развивается сначала холестериноз (накопление холестерина в межклеточном пространстве), а затем атеросклероз сосудов (образование «холестериновых бляшек» с одновременными признаками гиперплазии тканей, кальциноза, фиброза и холестериноза). У животных сходные нарушения холестеринового обмена наблюдаются при гипотиреозе и сахарном диабете, но при этом больше выражена стадия холестериноза и меньше – атеросклероза. Т.е. причина патологических изменений сосудов у собак другая, чем при атеросклерозе человека, стадии развития процесса другие и мы не имеем право называть это той же болезнью, хотя клинические и патоморфологические признаки сходны. Диагноз будет не «атеросклероз», а гипотиреоз или другое эндокринное заболевание, осложненные сосудистыми холестеринозами. Если ишемический некроз миокарда вызван не стенокардией, а иными нарушениями (эмболия, диффузная ишемия при дилятационной патологии и т.д.), то процесс хоть и называется «Инфаркт миокарда», но не как болезнь, а как осложнение, как сопровождающий патологический процесс. При таких инфарктах будут сглажены стадии развития, у таких инфарктов другие причины и требуется другое лечение, значит инфаркт миокарда (ИМ) у животных, вызванный не атеросклерозом коронарных сосудов не является клиническим диагнозом, несмотря на то, что он почти ничем не отличается от истинного ИМ человека по гистологическим характеристикам. В нашей практике неоднократно встречались пациенты, у которых при ЭХО-кардиографии обнаруживались отчетливые зоны гипокинезии и акинезии миокарда, локальные нарушения ритма с очагами патологической электрической активности именно этих участков, но у всех этих пациентов зона ишемии была не локальной, а диффузной, у всех была кардиомегалия на рентгенограмме. Рассмотрев истории болезни своих пациентов, включая данные вскрытия некоторых из них, мы пришли к следующим выводам. При дилятационной кардиомиопатии у собак участки, характеризующие развитие ИМ наблюдались у большинства пациентов. На вскрытии у собак с ДКМП почти всегда находили мелкие очаги фиброзной ткани, характеризующие микроинфаркты различной давности. Работая с большим количеством тяжелых пациентов с политравмой, мы нередко сталкиваемся с электрическими характеристиками ИМ (на кардиомониторе), что вызвано эмболией. Обнаруживали также инфаркты в миокарде у кошек с гипертрофической кардиомиопатией, осложненной тромбоэмболией и ишемической нейромиопатией. Были в нашей практике и аэроэмболические инфаркты (при травматическом разрыве легких). Кроме того, не в пользу диагнозу ИМ говорит сама анатомия коронарных сосудов у плотоядных животных. Есть два основных характера ветвления коронарных сосудов – магистральный (свойственный человеку и, в меньшей степени, высшим приматам) и рассеянный. Отличаются они местом отхождения ветвей коронарных артерий от основных магистралей. При рассеянном типе формируется густая сеть коллатералей, способных быстро компенсировать недостаток друг друга, что надежно защищает от интрамуральных инфарктов даже при эмболических процессах. В заключение хочется отметить, что ИМ у собак нередко встречается в качестве осложнения, но мы не вправе говорить о наличии у собак стенокардии и инфаркта миокарда как болезни, т.е. нозологической единицы «Инфаркт миокарда» у собак и кошек нет, а значит, нет такого диагноза. Теперь рассмотрим ишемические процессы с позиции анестезиологии. Введение в наркоз характеризуется определенными изменениями, в первую очередь, периферической гемодинамики. Различные средства для наркоза по-разному, но всегда влияют на тонус сосудов прямо или косвенно. В медицинской практике в связи с этим, как наиболее опасный синдром описан «Синдром обкрадывания», характеризующийся перераспределением крови в расширенные сосуды и прекращением поступления крови в склерозированные артериолы, неспособные к расширению. У собак и кошек, ввиду отсутствия классической холестериновой бляшки (первичный холестириноз не дает характерных реакций) таких сосудов нет, и факт расширения артериол не только не оказывает парадоксального синдрома обкрадывания, но и снижая периферическое сопротивление сосудов и постнагрузку на сердце, увеличивает доставку кислорода к миокарду. Под действием таких препаратов, как пропофол, диазепам, золазепам (золетил) снижается конечное диастолическое давление и, тем самым, улучшается микрокоронарный кровоток и прекращается диффузная субэндокардиальная ишемия, свойственная гипертрофированному сердцу. Во время наркоза скорость гибели кардиомиоцитов не только не увеличивается, но и заметно снижается, о чем можно судить по активности их ферментов в крови (соотношение ЛДГ и альфа-гидроксибутиратдегидрогеназы, соотношение КФК-СК и КФК-МВ). При рассмотрении ишемии в других органах (кроме мозга) ситуация во время наркоза почти противоположна коронарной. Резкие перепады сосудистого тонуса, депонирование форменных элементов крови и снижение скорости кровотока приводит к недостаточному кровоснабжению органов брюшной полости, и, в первую очередь, почек. Формируется классическая острая ишемическая реакция. В почках в ответ на нехватку кислорода активизируется выработка ренина, а в надпочечниках усиливается система катехоламинов. Эти процессы при адекватном наркозе формируют активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем, что наблюдается в течение 1 – 3 суток после перенесенного наркоза. У животных с исходной сердечной недостаточностью дополнительная активация нейрогуморальных систем приводит к быстрому прогрессированию миокардиопатии в послеоперационный период, что становится клинически заметным через 1 – 3 месяца. В случае длительного наркоза, длительной посленаркозной гипотензии (при применении ацепромазина, хлорпромазина, адреноагонистов и др.) высокой шокогенности операции, политравмы и операционной политравмы ишемические процессы в почках переходят в стадию ишемического повреждения почек. Это формирует развитие острой почечной недостаточности или обострения хронической, что становится явно клинически уже на 2 – 5 сутки после перенесенного наркоза. В случаях интраоперационного или шокового ишемического некроза (рассеянного) острая почечная недостаточность наблюдается непосредственно на операции, развивается анурия. Такое состояние представляет угрозу жизни уже в первые трое суток после операции, а иногда и без пробуждения от наркоза. Summary Ischemic disturbance is a basis of almost all pathological processes. The ischemia appears to be a main reason of cell loss (destruction) (not counting the mechanical distruction and the physical denaturation). In case of almost any heart illness there are some symptoms of the myocardium ischemia and very often there are characteristic symptoms of the ischemic necrosis, i.e. of the infarct. It should not be forgotten that neither infarct nor ischemia is an illness but it only characterizes the basic illness and shows how serious it is. The myocardial infarction and myocardium ischemia being a basic illness, the atherosclerosis of coronary vessels is sure to be; its existence has been proved only for the primates. For dogs and the felines atherosclerosis has not been registered as a primary (basic) illness; therefore, in the veterinary medicine we can not speak about a primary myocardial infarction and about a stenocardia for dogs and felines. We could arrive to this conclusion after having looked through литература as well as after having studied our patients’ case histories, including the patients with cardiological problems, the dogs and the felines with a polytrauma and after it, and also the oncologic patients. |
Добавить документ в свой блог или на сайт
Похожие:
 |
Контрольные вопросы к зачету Определение понятий «патологическая реакция», «патологический процесс», «патологическое состояние» |
|
Пособие по патологической физиологии для студентов-заочников факультета... Классификация болезней. Патологический процесс, патологическая реакция, пат состояние |
|
Пояснительная записка главной целью основного общего образования... С этих позиций обучение рассматривается как процесс овладения не только определенной суммой знаний и системой соответствующих умений... |
|
Программа дисциплины «национальная экономика» Производственные ресурсы. Технологический способ соединения факторов производства. Показатели эффективности. Закон убывающей эффективности.... |
|
Лекция №16. Круговой процесс Круговой процесс(цикл). Работа газа за цикл. Кпд цикла. Обратимые и необратимые процессы |
|
Программа дисциплины утверждаю Современный литературный процесс в аспекте обучения русскому языку как иностранному |
|
Старклайт Это истинный процесс трансценденции, или выхода из транса. Надеюсь, что этот процесс принесет вам радость. Дачный вариант книги более... |
|
Роберт Брюс Монография по Астральной Проекции В этой серии статей я попытаюсь объяснить, что такое астральный мир, и как происходит процесс проецирования |
|
Информация для планирования ... |
|
Государственный центр занятости Процесс игры пространство самореализации. Игра уникальный полигон человеческой практики ребенка, действительности как области применения... |