Определение локализации поражений
|
Скачать 2.32 Mb.
|
Клинические признаки. Развивается парапарез, который может прогрессировать до тетрапареза. Возможно ослабление рефлексов и атрофия дисталных мышц. У больных кошек отмечается поза с опорой на скакательные суставы и нежелание прыгать (рис. 7-20).624 Клинические признаки невропатии могут предшествовать более типичным признакам сахарного диабета. Дисфункция чувствительного нерва может привести к парестезии и гиперестезии.624 Редко наблюдаются признаки нарушения автономной системы, например, синдром Хорнера.625 Диагноз. Предположительный диагноз ставится на основании определения сахарного диабета в присутствии симптомов невропатии. Исследование электродиагностическими методами может выявить очаговые отклонения на ЭМГ и снижение скорости проведения импульсов по двигательным и чувствительным нервам. Нарушения нерва могут обнаруживаться как в проксимальных, так и в дистальных участках.624 У животных, больных диабетом, могут присутствовать субклинические электрофизиологические нарушения.620,626 Возможно преимущественное поражение чувствительных нервов. При биопсии нервов отмечают аксонопатию и демиелинизацию.620,622,624 Рис. 7-20. 10-летняя домашняя длинношерстная кошка с диагнозом сахарного диабета. Обратите внимание на опущенные скакательные суставы, что позволяет предположить диабетическую невропатию. (С любезного разрешения Dennis P. O’Brien.) Лечение и прогноз. Целью терапии является контроль сахарного диабета и других способствующих заболеваний.603,621 По мере улучшения контроля гликемии возможно разрешение клинических признаков, однако слабость разной степени может сохраняться. Описаны также отдельные примеры использования других методов терапии, направленных на противодействие окислительному стрессу.627 Гиперхиломикронемия у кошек. Jones описал гиперхиломикронемию у двух родственных домашних короткошерстных котов.628 В последующем заболевание было описано у других домашних короткошерстных кошек629,630, а также гималайских,631 персидских,632 европейских633 и сиамских кошек.634 Клинический фенотип кошек с хиломикронемией сходен с таковым у людей с недостаточностью липопротеиновой липазы. Гиперхиломикронемия определяется как повышенная концентрация хиломикронов в плазме, вызванная уменьшением клиренса липопротеина из плазмы.635 Липопротеиновая липаза регулирует обмен липопротеинов за счет гидролиза триглицеридов из хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), способствуя формированию липоротеинов высокой плотности (ЛПВП).636 Клинические признаки появляются в возрасте от 4 до 8 лет. К распространенным симптомам относятся гиперлипидемия натощак (повышение концентрации хиломикронов и ЛПОНП), липемия сетчатки, ксантомы и различные периферические невропатии.628,635,637 Распространенные участки формирования ксантом – точки, испытывающие давление, и места выхода нервов из межпозвоночных или черепных отверстий; это приводит к компрессионной невропатии, поражающей периферические, черепно-мозговые и симпатические нервы. Компрессионная периферическая невропатия развивается медленно в течение нескольких месяцев, и представляет собой мнооочаговое заболевание в зоне (зонах) компрессии нервов. Чаще всего обнаруживается синдром Хорнера и паралич большеберцового и лучевого нерва.638 Реже встречаются такие общие симптомы, как анемия, спленомегалия и липидная кератопатия.628,638 У большинства больных кошек присутствует гиперхиломикронемия. При электрофорезе сыворотки обнаруживается повышение концентрации хиломикронов и ЛПОНП, что отражает снижение активности липопротеиновой липазы.628,639 Снижение активности липопротеиновой липазы было показано у кошек с помощью разных биохимических методов.628,629,631,638 Гиперхиломикронемия у кошек имеет семейную природу.628,631,634,638 Показано, что у кошек в Новой Зеландии это нарушение наследуется по аутосомно-рецессивному типу.639 В последующем была описана мутация в гене липопротеиновой липазы.639 Рацион с низким содержанием жиров способствует разрешению периферической невропатии.629,632 Гипероксалурия у кошек. У домашних короткошерстных кошек с недостаточностью D-глицератдегидрогеназы развивается почечная недостаточность в результате отложения кристаллов оксалата в почечных канальцах, а также симптомы дисфункции ПДН.640 Аксоны клеток вентрального рога спинного мозга, вентральные корешки и внутримышечные нервы растянуты нейрофиламентами. Накопление нейрофиламентов является вероятной причиной набухания аксонов. Клинические признаки становятся очевидны в возрасте от 5 до 9 месяцев. Заболевание развивается остро с явлениями отсутствия аппетита, обезвоживания и слабости на протяжении нескольких дней. Почки болезненны при пальпации через брюшную стенку. При неврологическом обследовании отмечается полусидячее положение с приведением скакательных суставов, тетрапарез, ослабление глубоких сухожильных и сгибательных рефлексов и ослабленная болевая чувствительность. Результаты биохимического анализа сыворотки указывают на острую почечную недостаточность. Результаты анализа родословных хорошо соответствуют схеме наследования с экспрессией рецессивного гена 3:1.640 Показано, что заболевание обусловлено мутацией гена (GRHPR).641 Прогноз неблагоприятный. Наследственная невропатия и гломерулопатия немецкого желтого скота У телят появляются признаки прогрессирующей проприоцептивной атаксии и пареза тазовых конечностей, которые прогрессируют до неспособности стоять на протяжении 20 месяцев.642,643 Развивается гипотония, спинномозговые рефлексы ослабевают. Гистологическое исследование подтверждает периферическую невропатию и пролиферативную гломерулопатию. Наиболее тяжело поражаются периферические нервы, дорсальные и вентральные корешки спинномозговых нервов; дорсальные канатики спинного мозга поражаются незначительно. Может развиться многоочаговый некроз мышц. Анализ родословных пораженных животных из одного стада указывает на их очевидное родство.642 [стр. 200] Опухоли Паранеопластические невропатии. Новообразования могут поражать периферические нервы непосредственно (см. главу 5) или за счет паранеопластических («отдаленных») эффектов.644 Паранеопластическая невропатия опасна в основном у собак,645,646 редко у кошек647 с лимфомой. Влияние на периферические нервы может быть сложно отличимым от побочных эффектов химиотерапии или лучевой терапии.648 Полагают, что паранеопластические эффекты иммуноопосредованы и обусловлены имитацией антигенов. Иммунный ответ развивается, если в новообразовании присутствует такой же антиген, как в периферическом нерве.644 У собак с новообразованиями в отдаленных органах отмечены субклинические патологические признаки периферической невропатии.645 Braund649 описал сочетание некроза аксонов, демиелинизации и ремиелинизации у собак со злокачественными новообразованиями, включая бронхогенный рак, злокачественную меланому, инсулиному, остеосаркому, рак щитовидной железы и тучноклеточные опухоли. Многие типы злокачественных опухолей сопровождаются паранеопластической невропатией. Наиболее подробно описанным примером является инсулинома (опухоль из β–островковых клеток поджелудочной железы). К прочим типам опухолей, связанным с паранеопластической невропатией, относятся бронхогенный рак,650,651 лейомиосаркома желудка,652 гемангиосаркома,652 лимфома653 и множественная миелома.654 При опухолях из β–островковых клеток неврологические симптомы у собак являются результатом сильной гипогликемии, влияющей на метаболизм в ЦНС и приводящей к судорогам, изменениям поведения и другим признакам поражения переднего мозга (см. главы 12, 13 и 15). У собак с инсулиномой возможна выраженная полиневропатия.655-658 Описан парапарез, прогрессирующий до тетрапареза, с атрофией мышц и ослаблением спинномозговых рефлексов. Патогенез полиневропатии, связанной с опухолями β–островковых клеток, неизвестен. Инсулин может оказывать прямое нейротоксическое действие, или его эффект может быть опосредованным, через гипогликемию или иммунную систему. Кортикостероидная терапия может дать благоприятный эффект, независимо от антагонизма инсулина.659 Лечение паранеопластической полиневропатии заключается в поддерживающем уходе и воздействии на опухоль. В медицине используется иммуномодулирующая терапия, включающая кортикостероиды, иммуносупрессоры, плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулинов. Меры, направленные на борьбу с опухолью, могут привести к клиническому улучшению.651,654,659 Воспалительные заболевания Хронический идиопатический полиневрит (хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия). Этот синдром встречается преимущественно у собак в зрелом возрасте670,671 и, реже, у кошек.365,672 Сначала появляются симптомы нарушения функции тазовых конечностей, а затем, через несколько месяцев, они распространяются на грудные. Вялый парез, атрофия мышц и ослабление рефлексов в конечном итоге приводят к параличу всех конечностей. Результаты неврологического обследования варьируют в зависимости от стадии болезни. При поражении черепно-мозговых нервов появляются симптомы лицевого паралича, дисфонии, мегаэзофагуса и паралича гортани. По мере поражения чувствительных нервов ослабевает болевая чувствительность. Длительность клинического течения варьирует от нескольких месяцев до нескольких лет. Результаты патологических исследований позволяют предположить, что в основе развития заболевания лежит негнойное воспаление, возможно, иммуноопосредованное.670,671 При поражении спинномозговых ганглиев и черепномозговых нервов, приводящем к нарушению чувствительности, состояние обозначают термином ганглиорадикулит или чувствительная невропатия.600 На электромиограмме могут обнаруживаться признаки спонтанной активности. Скорость проведения по двигательным нервам низкая, сложный потенциал действия имеет меньшую амплитуду. При анализе СМЖ могут обнаружиться неспецифичные изменения, например, повышение концентрации белка и клеток. Эти изменения позволяют предположить поражение аксонов и миелина. Диагноз ставится по результатам биопсии мышцы и нерва, подтверждающим атрофию мышцы и аксонопатию с демиелинизацией. Демиелинизация – преобладающее патологическое изменение. Некоторым животным, особенно кошкам, помогает кортикостероидная терапия, однако в последующем развивается рецидив и состояние ухудшается. Так как симптомы болезни периодически усиливаются и отступают, польза кортикостероидов не доказана. Идиопатические заболевания Идиопатическая полиневропатия. В настоящее время это заболевание обнаруживается у собак чаще, чем несколько лет назад, однако у других видов животных оно относительно редко. Хронические невропатии развиваются незаметно и медленно прогрессируют на протяжении нескольких месяцев. Прогресс болезни может перемежаться периодами спонтанного улучшения. Определить причину хронической полиневропатии часто очень сложно. Совершенствование диагностических методов, особенно электрофизиологических техник и гистологического исследования образцов нервов и мышц, способствует лучшему пониманию этого нарушения. Токсические заболевания Токсические невропатии. В таблице 7-4 перечислены некоторые токсины, способные вызвать невропатию. Ни один из них не является распространенным. Нейротоксический потенциал варьирует у животных разных видов. Описаны случаи лекарственно-индуцированной невропатии у собак при применении винкристина,648 нитрофурантоина и цисплатина.376 После отмены препарата неврологические симптомы регрессировали. МИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Скелетные мышцы состоят из медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон, относительно устойчивых к утомлению. У кошек также имеются быстро сокращающиеся мышечные волокна, подверженные утомлению. Мышечные волокна используют энергию гликогена и анаэробных источников. Окисление жирных кислот в митохондриях – идеальный источник энергии для длительных физических нагрузок, требующих выносливости. Отличительным признаком миопатии является слабость. Клинические признаки могут быть постоянными или эпизодическими, вызванными физической нагрузкой. Походка часто напряженная, с короткими шагами. Кошки неспособны прыгать. Характерным клиническим признаком у кошек является сгибание шеи. Для некоторых миопатий характерна общая мышечная атрофия; однако при некоторых состояниях развивается мышечная гипертрофия. Заболевание может быть очаговым или генерализованным. На мышечное заболевание также указывают такие признаки, как боль в мышцах (миалгия), невозможность расслабления мышц (миотония) и внезапные сокращения (судороги) (см. также главу 10) .673 Проприоцепция и спинномозговые рефлексы в норме, за исключением случаев, когда поражение тяжелое и диффузное. В целом, миопатии могут быть результатом воспаления (миозита) или дегенерации. Воспалительные процессы в мышцах могут быть инфекционными или иммуноопосредованными, они развиваются остро и часто имеют прогрессирующее течение.674,675 Дегенеративные заболевания могут быть врожденными или приобретенными. К приобретенным причинам дегенерации мышц относятся метаболические нарушения, неправильное питание, опухоли, травмы, интоксикации и сосудистые заболевания.617,676-678 Большинство врожденных миопатий наследственные (см. табл. 7-11). Наиболее распространенными наследственными дегенеративными миопатиями являются дистрофии мышц.801,802 Приобретенные миопатии можно также классифицировать по связи с физическими нагрузками и признаками рабдомиолиза.678,803 Термин рабдомиолиз означает механическое разрушение или растворение ткани скелетных мышц, сопровождающееся выделением миоглобина с мочой. Клинический синдром рабдомиолиза залучается в некрозе мышечных волокон, болях в мышцах, слабости конечностей, выраженном повышении активности КФК и выделении миоглобина с мочой.678 Распространенный патофизиологический механизм заключается в повреждении мембраны-сарколеммы или невозможности использования энергии, что приводит к повышению концентрации внутриклеточного кальция и, в конечном итоге, разрушению мышечных волокон и некрозу мышц.678 К мышечным нарушениям, связанным с рабдомиолизом, относятся некоторые дегенеративные миопатии и миопатии, связанные с расстройствами запасания, нарушения вследствие физических нагрузок, неправильного питания, метаболических расстройств, интоксикаций, травм и воспалительных заболеваний. [стр. 201] У лошадей такие нарушения, как скованность мышц, «болезнь утра понедельника», азотурия, рабдомиолиз и миоглобирурия лошадей, ранее считавшиеся синдромом определенного заболевания, в настоящее время считаются распространенными клиническими проявлениями разных мышечных нарушений разной этиологии.803 Важно распознать рабдомиолиз своевременно, так как миоглобирурия может привести к почечной недостаточности и некрозу мышц с последующими тяжелыми электролитными нарушениями. Симптомы диффузного мышечного заболевания очень сходны с симптомами полиневропатий. Так как поставить точный диагноз миопатии только по клиническим признакам не представляется возможным, следует учитывать повышение активности КФК в сыворотке, результаты серологических исследований, ЭМГ, результаты биохимического анализа мочи и сыворотки, молекулярно-генетического исследования и биопсии мышц.581,627,804 При подозрении на метаболическую миопатию следует провести диагностические исследования в покое и после физической нагрузки. Часто для подтверждения причины воспалительной миопатии требуется более одного диагностического метода.805 Биопсия мышц необходима, чтобы установить наличие и свойства воспалительного инфильтрата, некроза и скопления аномальных клеток. Молекулярно-генетическое тестирование - ценный метод диагностики заболеваний, обусловленных известной мутацией.806 Миопатии домашних животных классифицируются в таблице 7-5. Эти нарушения обсуждаются в следующих разделах данной главы и далее классифицируются как острые прогрессирующие (неинфекционные и инфекционные воспалительные, метаболические), хронические прогрессирующие (дегенеративные, метаболические, связанные с питанием) и эпизодические (метаболические). |
Похожие:
 |
Заболевания, поражающие лицевую часть, язык, пищевод, гортань и ухо... Нарушения cn VIII (вестибулярного нерва) обсуждаются в главе 8, а нарушения черепно-мозговых нервов, иннервирующих ухо и глаз, описаны... |
|
Заболевания, поражающие лицевую часть, язык, пищевод, гортань и ухо... Нарушения cn VIII (вестибулярного нерва) обсуждаются в главе 8, а нарушения черепно-мозговых нервов, иннервирующих ухо и глаз, описаны... |
|
Определение локализации очага поражения в нервной системе в главе... В главе 1 были описаны основы постановки диагноза, анатомии нервной системы и неврологического обследования. В данной главе будут... |
|
Т. Г. Визель Основы нейропсихологии Современные представления о локализации впф (идея динамической локализации впф) |
|
А таксия головы и конечностей Определение локализации поражения у животных с признаками атаксии головы и конечностей описано в главе 2 и кратко представлено на... |
|
Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей Оп атаксии. Кроме того, двигательная дисфункция может сопровождаться потерей болевой чувствительности тазовых конечностей. Определение... |
|
Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей Оп атаксии. Кроме того, двигательная дисфункция может сопровождаться потерей болевой чувствительности тазовых конечностей. Определение... |
|
Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей Оп атаксии. Кроме того, двигательная дисфункция может сопровождаться потерей болевой чувствительности тазовых конечностей. Определение... |
|
Элизабет куликов Специализируется в областях маркетинга, перевода и локализации веб-сайтов, редактирования |
|
Ишемия как патологический процесс в кардиологии и анестезиологии В практической ветеринарии до сих пор сохраняются споры вокруг ишемических поражений миокарда. В ветеринарной литературе мы также... |