Консервативное лечение. Консервативное лечение переломов позвоночника заключается в ограничении подвижности путем содержания в тесной клетке в течение 6–8 недель. Консервативное лечение показано при легких неврологических нарушениях, минимальном смещении позвонков, повреждении только одного отсека позвоночного канала (за исключением вентрального) и отсутствии значительной компрессии спинного мозга. Возможности использования средств наружной фиксации (лонгет) зависят от поведения, размеров и возраста животного. Целью наружной фиксации является иммобилизация сегментов позвоночника краниальнее и каудальнее поврежденной области131. Приспособления для внешней фиксации могут не выдержать осевого сжатия и не идеальны при повреждениях вентрального отсека. При применении методов внешней поддержки важно следовать принципам ухода за повязками. Животных необходимо регулярно переворачивать, содержать в чистоте и сухости во избежание раздражения кожи мочой.
Хирургическая стабилизация. Хотя некоторые переломы позвонков можно лечить консервативно, при нестабильных переломах или вывихах (больше одного отсека) показано хирургическое лечение (рис. 6-14, В). Целями лечения перелома (вывиха) позвонков являются декомпрессия, репозиция позвонков и фиксация пораженных сегментов позвоночника до физиологического (структурного) сращения. Часто хирургическое лечение позволяет добиться более быстрого и полного восстановления неврологической функции. Показаниями для хирургической стабилизации являются быстрый прогресс неврологических нарушений, нестабильность позвоночного столба, тяжелые компрессионные повреждения, недостаточная вентиляция и неустранимые боли. Если требуется декомпрессия, выбор методики должен быть консервативным, не допускающим дальнейшего разрушения позвонков или ухудшения стабильности, вместе с тем вмешательство должно быть достаточным, чтобы устранить компрессию. Гемиламинэктомия считается предпочтительным методом декомпрессии, так как позволяет использовать любой способ фиксации, а также меньше способствует нестабильности. Дорсальная ламинэктомия часто используется в пояснично-крестцовом отделе (рис. 6-15).
Существует много способов внутренней фиксации, которая часто применяется для стабилизации переломов позвоночника; подробное описание различных хирургических техник читатель может найти в других учебниках и публикациях131,145,146. Выбор метода зависит от размера пациента, типа перелома и предпочтений хирурга. Решение о выборе метода стабилизации принимается на основании результатов визуальной диагностики и наблюдений, сделанных во время операции. К распространенным техникам внутренней стабилизации относятся: закрепление гибких пластин на дорсальных поверхностях остистых отростков, установка пластин на тело позвонка, фиксация штифтами/винтами и полиметилметакрилатом (ПММА) (рис. 6-16), стабилизация суставных отростков и установка систем для стабилизации сегментов. Кроме того, возможно применение костных трансплантатов для ускорения заживления. Компрессионные переломы тел позвонков и переломы остистых отростков без смещения могут оставаться стабильными. Переломы тела позвонка без вывиха или переломы суставных отростков требуют репозиции и стабилизации. Успешный результат хирургической фиксации зависит не только от тяжести травмы спинного мозга, но и от типа и силы фиксации, навыков хирурга и знания анатомии позвоночника, а также точности репозиции фрагментов позвоночного столба.
Прогноз. Прогноз при острой травме пояснично-грудного отдела зависит от результатов неврологического обследования. Прогноз на восстановление при переломе или вывихе позвонков, которые привели к параплегии с потерей болевой чувствительности, считается неблагоприятным14.
[стр. 130]
Рис. 6-15. A, рентгеновский снимок пояснично-крестцового отдела позвоночника в боковой проекции, на котором виден перелом L6. Такие травмы приводят к сдавливанию корешков спинномозговых нервов, формирующих седалищный, тазовый, срамной и хвостовой нервы. B, снимок той же собаки, сделанный после операции. Была проведена декомпрессия и освобождение сдавленных нервов в позвоночном канале. В месте перелома образовалась костная мозоль, хотя внутреннюю стабилизацию не применяли.
Рис. 6-16. Обзорный снимок пояснично-грудного отдела молодого бульдога в боковой проекции, сделанный после стабилизации компрессионного перелома Т12 с повреждением трех отсеков с помощью полиметилметакрилата и винтов.
Исследование на 211 собаках и кошках с переломами позвонков показало, что различия в результатах консервативного и хирургического лечения минимальны122. Прочие исследования показывают частоту случаев выздоровления после консервативного лечения в подходящих для этого случаях от 70% до 95%147-149. Иногда при травмах шейного отдела у собак хорошего результата удается добиться наружной стабилизацией с помощью лонгета150. Несмотря на возможность значительного смещения, при сохраненной болевой чувствительности хвоста и пальцев тазовых конечностей, а также сохраненной чувствительности промежностной области (как показатель тяжести повреждения крестцовых сегментов) результаты обычно хорошие148,149,151. Тем не менее на восстановление животных с сохраненной болевой чувствительностью может потребоваться несколько месяцев, кроме того, могут сохраниться остаточные неврологические нарушения, в том числе недержание мочи или кала. Тракционные повреждения крестцовых нервов обычно приводят к постоянному недержанию мочи и кала. К сожалению, в ветеринарии исход в таких случаях часто зависит от желания владельца лечить животное и его финансовых возможностей.
Поддерживающее лечение и реабилитация. После тяжелых травм спинного мозга лишь немногие животные начинают ходить в первую неделю после операции. У большинства сохраняется парез или паралич; таким животным требуется внимательный уход и физиотерапия, а также период реабилитации. В целом после операции по причине травмы спинного мозга необходимо выполнять такие же процедуры поддерживающего ухода, как при параплегии вследствие дегенерации МПД. Улучшение должно наступить в течение 2–3 недель, а значительное улучшение – через месяц. При отсутствии улучшений по прошествии этого времени высока вероятность того, что повреждение спинного мозга необратимо; однако в практике каждого клинициста встречались отдельные собаки, снова начавшие пользоваться задними конечностями, несмотря на кажущуюся безнадежность ситуации. Удивительно, но некоторые собаки и кошки снова обретают способность ходить, хотя болевая чувствительность не восстанавливается; это явление называют «спинальной ходьбой или спинальным передвижением», и оно объясняется сохраненными рефлекторными путями, связанными с центральными генераторами упорядоченной активности в спинном мозге152. Спинальная ходьба зависит от развития и подготовки центральных генераторов упорядоченной активности, афферентной стимуляции (кожных рецепторов), нейрохимических изменений в спинном мозге и передачи импульсов в средних сегментах поясничного отдела спинного мозга153.
Хронические прогрессирующие заболевания, T3–L3
Хронические прогрессирующие заболевания сегментов T3–L3 характеризуются незаметным возникновением и медленным прогрессом клинических проявлений. Дегенеративные аномалии/пороки развития (см. L4–S3) и опухоли относятся к наиболее значимым этиологическим категориям. Хотя заболевания, перечисленные в правой колонке табл. 6-1–6-3, могут изначально возникать в сегментах спинного мозга T3–L3, в последующем процесс может распространиться на другие сегменты. При длительно текущем процессе преобладает поражение шейного отдела спинного мозга, приводящее к тетрапарезу или гемипарезу. Эти нарушения обсуждаются в гл. 7.
Дегенеративные заболевания
Дегенеративная миелопатия собак
Патогенез. Дегенеративная миелопатия собак (ДМ) была впервые описана в 1973 г. Авериллом (Averill) как постепенно прогрессирующая проприоцептивная атаксия и спастический парез тазовых конечностей, начинающийся в старшем возрасте и в конечном итоге приводящий к параплегии, требующей эутаназии154. Заболевание было названо дегенеративной миелопатией из-за своей гистологической картины – неспецифической дегенерации ткани спинного мозга по невыясненной причине. В 1975 г. Гриффитс и Дункан (Griffiths and Duncan) опубликовали серию случаев с симптомами ослабления рефлексов и поражения нервных корешков; они назвали это состояние хронической дегенеративной радикуломиелопатией155. Хотя большинство собак в этих исходных публикациях были немецкими овчарками (НО), заболевание встречалось и у других пород. Тем не менее в течение многих лет ДМ считали заболеванием НО, характеризующимся дисфункцией ЦДН и общей проприоцепции156. В целом патология ДМ соответствует невоспалительной дегенерации аксонов154-156. Региональная гибель аксонов в спинном мозге во многих случаях сопровождается тяжелыми симптомами, полной потерей аксонов и миелина и их обширным замещением астроглией154-158. Поражение может затрагивать миелин спинного мозга и аксоны всех канатиков, однако сильнее всего поражаются области от средних до каудальных сегментов грудного отдела154-156,158. Отмечена тенденция к большей тяжести поражения дорсальной части латерального канатика, когда страдают глубокие и периферические пути в белом веществе154-156,158, и дорсальных канатиков у некоторых собак (рис. 6-17)154,158.
[стр. 131]
Рис. 6-17. Гистологический срез грудного отдела спинного мозга здоровой собаки и собаки с дегенеративной миелопатией (ДМ), окраска люксоловым прочным синим и перйодной кислотой – красителем Шиффа. Обратите внимание на бледную окраску белого вещества у собаки с ДМ.
(С любезного разрешения П. А. Марча, Ветеринарная школа Каммингса при Университете Тафтса.)
Поперечная и продольная протяженность повреждений спинного мозга также коррелирует с тяжестью неврологических нарушений158. У собак с более тяжелыми поражениями наблюдается значительно более выраженная дегенерация аксонов и поражение грудных сегментов спинного мозга с распространением процесса на шейные и поясничные сегменты158. Патология головного мозга собак с ДМ описана недостаточно. Джонстон и др. (Johnston et al.)157 описали аномалии в красном ядре и латеральном вестибулярном ядре ствола мозга, а также в латеральном (зубчатом) ядре и ядре Келликера мозжечка. Несмотря на это, клинические признаки поражения структур полости черепа неизвестны.
Исторически ДМ считалось заболеванием, характеризующимся исключительно нарушениями общей проприоцепции/ЦДН. Недавно были выявлены случаи генерализованных симптомов дисфункции ПДН у собак с поздней стадией заболевания. При ДМ патология нервов и симптомы дисфункции ПДН становятся очевидными лишь по мере прогресса болезни. В ранее описанных случаях видимые повреждения нервов отсутствовали, или наблюдалась спорадическая гибель аксонов154,158. В недавно проведенном исследовании описана нервно-мышечная патология у собак с ДМ, проявлявшаяся признаками дисфункции ПДН159. При исследовании образцов нервов было обнаружено разрушение нервных волокон в результате дегенерации аксонов, фиброз эндоневрия, многочисленные волокна с истонченной миелиновой оболочкой и вторичная демиелинизация. В образцах мышц собак с поздней стадией ДМ обнаруживается сильный разброс толщины волокон с крупными и мелкими группами атрофированных волокон, что характерно для денервации. В настоящее время наиболее точным термином для обозначения ДМ собак считается мультисистемная центральная и периферическая аксонопатия.
В качестве патогенеза ДМ изучались различные механизмы: иммунологические160-162, метаболические или связанные с питанием163-167, окислительный стресс168, эксайтотоксичность169 и генетические факторы. Однородность клинических признаков, гистологических особенностей, возраста, а также породная предрасположенность позволяют предположить наследственные основы развития ДМ; однако позднее проявление болезни осложняет сбор данных о родителях и однопометниках больного животного для подтверждения этой теории. Описаны случаи ДМ у родственных собак пород хаски170, пемброк-вельш-корги168 и чесапик-бей-ретривер171. Наследственная ДМ встречается также у риджбеков и боксеров. Клеммонс и др. (Clemmons et al.) описали точечную мутацию в гипервариабельной области 2 DLA – DRB1 у немецких овчарок с ДМ и предложили метод анализа ДНК для выявления ДМ, обусловленной мутацией данного аллеля171a. Однако прочие исследователи не смогли подтвердить корреляцию между этой мутацией и ДМ у немецких овчарок172. Авано и др. (Awano et al.)159 путем полигеномного исследования ассоциаций установили антисмысловую мутацию гена супероскиддисмутазы 1 (SOD1). Известно, что мутации гена SOD1 вызывают боковой амиотрофический склероз у людей, известный также как болезнь Лу Герига. Название этого заболевания обусловлено тем, что для нее характерна дегенерация ЦДН и ПДН мотонейронов, берущих своё начало в головном и спинном мозге. Термин «амиотрофия» в переводе с греческого означает «мышцы, лишенные питания». Боковым склерозом это заболевание называют в связи с локализацией пораженных аксонов, которые замещаются склеротической или «рубцовой» тканью, в спинном мозге. У лошадей существует заболевание, сходное с боковым амиотрофическим склерозом человека и протекающее с поражением двигательных нейронов; оно обсуждается в гл. 7. Собаки, гомозиготные по аллелю, в котором происходит мутация, входят в группу риска развития ДМ. Однако у некоторых гомозиготных собак не развиваются клинические признаки, что позволяет предположить неполное проявление гена, связанное с возрастом. Хотя клинические признаки, прогресс болезни и генетический анализ могут дать основания считать ДМ собачьим вариантом бокового амиотрофического склероза, эти заболевания имеют значительные патологические и клинические различия. Например, это отсутствие каких-либо признаков дегенерации или гибели тел нейронов в вентральных рогах спинного мозга, а также диффузная природа аксонопатии, поражающей чувствительные проводящие пути и ЦДН. В настоящее время проводятся исследования для дальнейшего изучения патологии тел нейронов, нервных корешков и спинномозговых нервов при ДМ.
Породные, возрастные, половые характеристики. Половой предрасположенности не существует. Неврологические симптомы обычно появляются в возрасте не моложе 5 лет, средний возраст собак крупных пород с ДМ составляет 9 лет154,155,157,173. По данным исследования собак породы пемброк-вельш-корги, средний возраст возникновения симптомов равен 11 годам168. Случаи ДМ, подтвержденные гистологическим исследованием, описаны у собак следующих пород: немецкая овчарка154-157,159, хаски170, малый пудель174, боксер159,175, пемброк-вельш-корги158,168, чесапик-бей-ретривер159,171, риджбек159 и метисы154. Прочие случаи предположительного диагноза без подтверждения результатами гистологического исследования зарегистрированы у следующих пород: ирландский терьер155, керри-блю-терьер155, лабрадор-ретривер173, бернская горная собака173, ховаварт173, венгерский кувас173, колли173, бельгийская овчарка173, ризеншнауцер173, мягкошерстный пшеничный терьер173, мастиф173, русская псовая борзая173 и дог176. Недавно нам удалость гистологически подтвердить диагноз ДМ у бернской горной собаки, большого пуделя, керри-блю-терьера, кардигана-вельш-корги, золотистого ретривера, жесткошерстного фокстерьера, американской эскимосской собаки, мягкошерстного пшеничного терьера и мопса (Зенг (Zeng) – работа ожидает публикации).
[стр. 132]
|
