Прогноз. Прогноз для собак с дегенерацией МПД пояснично-грудного отдела после хирургической декомпрессии кратко описан в табл. 6-7. Общая частота случаев успешного восстановления после хирургической декомпрессии при дегенерации МПД пояснично-грудного отдела варьирует от 58,8% до 95%49. У собак, сохранивших способность передвигаться, вероятность выше 95%11,39,49,50. У собак с параплегией и сохраненной болевой чувствительностью прогноз варьирует от 79% до 96%40,41,47-51.
Однако успех хирургической декомпрессии может зависеть от того, какие критерии используются для его обозначения, времени осмотра животного после операции и желаемого результата для владельца. Успешным результатом операции можно считать улучшение неврологического статуса пациента, однако полного восстановления до прежнего состояния может не произойти. Сообщалось, что примерно у 40% собак с потерей болевой чувствительности после восстановления сохраняется недержание14. Остаточные симптомы, например недержание кала и мочи, расцениваются некоторыми владельцами как недопустимые.
Как указано выше, сроки восстановления способности к передвижению и контролю мочеиспускания сильно коррелируют с длительностью компрессии спинного мозга. По опубликованным данным, средняя длительность возврата способности к передвижению варьирует от 10 дней у собак, единственным симптомом у которых является боль или парапарез, до 52 дней у собак с параплегией39. По результатам других долговременных исследований, срок восстановления варьирует от 2–14 дней у собак с парапарезом и сохраненной или отсутствующей способностью к передвижению и до 4 недель для собак с параплегией52,53. По данным Рудли и др. (Ruddle et al.), из 218 собак с сохраненной болевой чувствительностью, но неспособностью передвигаться, через 2 недели после декомпрессии способность к передвижению восстановилась у 40%, а через 4 недели – у 79%51. Возраст и вес пациента также могут влиять на длительность восстановления способности к передвижению14. Обычно при параплегии, если болевая чувствительность сохранена или вернулась вскоре после операции, можно ожидать хорошего восстановления произвольной двигательной активности в течение 4–5 недель, а способности поддерживать вес своего тела без помощи окружающих – в течение 6–8 недель. Проприоцепция восстанавливается в последнюю очередь. Ранняя декомпрессия ускоряет восстановление неврологической функции. Качество восстановления зависит от тяжести вторичного повреждения спинного мозга. При проведении декомпрессии в первые 24 ч некоторые животные начинают ходить уже через сутки.
Восприятие боли (ноцицепция) считается самым важным прогностическим показателем восстановления функции. В большинстве случаев при сохраненной болевой чувствительности прогноз очень хороший, особенно при хирургическом лечении. При потере болевой чувствительности больше 24–48 ч до операции прогноз на восстановление функции хуже. Частота случаев восстановления функции у собак при дегенерации МПД в пояснично-грудном отделе и отсутствующей болевой чувствительности варьирует от 0 до 76%54. В частности, у собак с потерей болевой чувствительности при условии хирургической декомпрессии в течение 12–24 ч вероятность восстановления варьирует от 47 до 76%14,15,35,39,51,54. Если хирургическая декомпрессия откладывается дольше 48 ч после потери болевой чувствительности, шансы на восстановления снижаются менее чем до 5%14,15,35. Восстановление болевой чувствительности в течение 2 недель после операции говорит о высокой вероятности восстановления способности к передвижению. В исследовании 87 собак с потерей болевой чувствительности способность к передвижению и чувствительность восстановились в 58% случаев14. Подводя итог, можно сказать, что собаки с отсутствующей болевой чувствительностью, прооперированные в течение 24 ч, имеют лучшие шансы на быстрое и полное восстановление, чем собаки, прооперированные позднее. Если болевая чувствительность не восстановилась в течение 4 недель после операции, прогноз считается неблагоприятным.
Поддерживающее лечение при параплегии. Поддерживающее лечение собак, неспособных передвигаться, направлено на профилактику пролежней, инфекций мочевыводящих путей и атрофии мышц. Физиотерапия помогает ускорить восстановление способности к передвижению51. Она кратко описана в гл. 14.
У собак с дегенерацией МПД, неспособных передвигаться, часто имеется сопутствующая дисфункция мочевого пузыря, обусловленная дисфункцией центрального двигательного нейрона. В таких случаях необходимо опорожнять мочевой пузырь вручную или периодически спускать мочу катетером. Неполная эвакуация содержимого мочевого пузыря и использование мочевых катетеров могут стать предрасполагающими факторами развития инфекции мочевыводящих путей26. Перспективное исследование на собаках с дегенерацией МПД в пояснично-грудном отделе показало большую распространенность инфекций мочевыводящих путей у сук, а также у собак с более низкой температурой тела во время операции26. Уход за мочевым пузырем описан в гл. 3.
Воспаление
Воспалительные инфекционные заболевания могут привести к миелиту и менингиту либо инфекции тел позвонков и спинномозгового канала. Воспалительные заболевания могут сопровождаться симптомами множественного поражения (см. гл. 15). В данном разделе мы уделим особое внимание болезням, проявляющимся преимущественно парапарезом.
Миелоэнцефалопатия лошадей, вызванная герпесвирусом 1-го типа (патогенез)
Миелоэнцефалопатия лошадей (МЭЛ) представляет собой острое прогрессирующее неврологическое заболевание, обычно поражающее взрослых лошадей и, реже, жеребят55-57.
[стр. 121]
Возбудителем является невропатический штамм герпесвируса лошадей EHV-1, а также, редко, EHV-4. Путь передачи вируса – горизонтальный, через дыхательные пути при прямом контакте и, реже, при прямом контакте с тканями плода или плаценты. Инфекция EHV-1 развивается в группах лошадей, обычно зимой и весной, и чаще всего сопровождается респираторными симптомами, абортами и мертворожденностью. Очень важными особенностями эпизоотологии инфекции EHV-1 являются латентность и реактивация57. Иммунитет к этому заболеванию слабый, поэтому вирус обычно остается в организме в латентной форме и способен вызвать рецидив в форме миелоэнцефалопатии58. Вирус заражает мононуклеарные клетки, откуда распространяется во все ткани, в том числе центральной нервной системы (ЦНС), то есть вирус не заражает нервную ткань непосредственно. За счет клеточных контактов вирус входит в ЦНС через эндотелиальные клетки. После инфекции эндотелиальных клеток в ЦНС развиваются множественные поражения в результате васкулита с последующим тромбозом/инфарктом и ишемией56. Гистологическое исследование обнаруживает множественные периваскулярные скопления лимфоцитов, отек, инфаркт и некроз белого вещества спинного мозга, однако клинические признаки обычно отражают повреждение спинного мозга.
Клинические признаки. Обычно миелоэнцефалопатия развивается в течение 1–2 недель после вспышки инфекции верхних дыхательных путей или аборта. Жеребые кобылы более восприимчивы к тяжелым повреждениям спинного мозга, а при инфекции в последнем триместре жеребости возможен выкидыш. Важным симптомом при осмотре является лихорадка. Неврологические симптомы развиваются остро. В большинстве случаев клинические признаки обусловлены дисфункцией пояснично-грудного отдела спинного мозга. Классические неврологические симптомы – симметричный парез, сильнее выраженный на тазовых конечностях59. К распространенным признакам относятся атаксия тазовых конечностей, нарушения мочеиспускания, вялость анального сфинктера и хвоста и потеря чувствительности в области промежности. Нередко лошади принимают сидящую позу, как собаки. При обширном поражении спинного мозга развивается тяжелый тетрапарез. Прогресс болезни может быть различным (в зависимости от тяжести исходного поражения спинного мозга). Заболевшие лошади могут выздороветь в течение 24–48 ч, либо болезнь может быстро прогрессировать до тяжелой тетраплегии или параплегии. В редких случаях встречаются судороги из-за поражения коры головного мозга или дисфункции черепно-мозговых нервов, а при поражении ствола мозга возможны вестибулярные симптомы. В зависимости от места повреждения сосудов в спинном мозге возможны симптомы, характерные для дисфункции ЦДН или ПДН.
Диагноз. Поставить диагноз прижизненно сложно. Миелоэнцефалопатию, спорадическую инфекцию лошадей, вызванную EHV-1, следует подозревать в случаях, когда неврологические симптомы развиваются после признаков респираторной инфекции или аборта. При анализе спинномозговой жидкости (СМЖ) обнаруживается ксантохромия и значительное повышение концентрации белка (150 мг/дл или выше) при нормальной или слегка повышенной концентрации клеток. Выделение и культивирование вируса считается золотым стандартом лабораторной диагностики инфекции EHV-157. Предположительный диагноз основывается на серологических исследованиях, результаты которых интерпретируются с учетом клинических признаков. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) становится методом выбора благодаря своей высокой чувствительности и специфичности57. Присутствие вируса невропатического штамма в слизистой оболочке и крови можно обнаружить методом ПЦР, а также путем выделения вируса и обнаружения антител в сыворотке. У лошадей с неврологическим заболеванием можно наблюдать повышение титров антител; однако резкий подъем титра антител отмечается в респираторную фазу заболевания, примерно за 1–3 недели до развития неврологических симптомов, что осложняет интерпретацию результатов серологических исследований60. Методы на основе ПЦР могут помочь дифференцировать патогенность штаммов и определить ДНК вируса в тканях61. Окончательный диагноз ставится на основании выделения вируса из нервной ткани при наличии васкулита.
Лечение. Утвержденного лечения данного заболевания не существует. Так как прогресс клинических проявлений может быть обусловлен иммунными механизмами, некоторые авторы предлагают применять противовоспалительные средства в острой фазе57. На ранней стадии болезни могут быть эффективны противовирусные препараты. Многие животные восстанавливаются после поддерживающего ухода, включающего катетеризацию мочевого пузыря и использование мягкой подвески при неспособности стоять. Приоритетными задачами являются ранняя диагностика, профилактика дальнейшего распространения болезни и лечение клинических случаев62. Так как болезнь передается другим животным, для сокращения ее распространения необходимо временно закрыть клинику, провести дезинфекцию и изолировать больных лошадей. Больных лошадей оставляют на карантине в течение 21 дня после разрешения клинических признаков63. Доказательств того, что имеющиеся на данный момент вакцины способны предотвратить естественное заболевание герпесвирусным миелоэнцефаломиелитом, нет57. Имеющаяся в продаже убитая вакцина для внутримышечного введения, вероятно, обеспечивает иммунитет к респираторному заболеванию, но не предотвращает заражение плаценты или ЦНС. Следовательно, у вакцинированных животных все же возможны аборты или неврологические симптомы. Стресс, связанный с перевозкой, условиями содержания, спариванием, выжеребкой, отъемом и кастрацией, может привести к реактивации вируса, находящегося в латентном состоянии58.
Протозойный миелоэнцефалит лошадей
Патогенез. Протозойный миелоэнцефалит лошадей (ПМЭЛ) – самый распространенный диагноз у лошадей с многоочаговыми или асимметричными неврологическими нарушениями56,64. Заболевание обычно характеризуется внезапным или постепенным парезом тазовых конечностей и атаксией. Так как повреждения спинного и головного мозга бывают множественными, могут присутствовать симптомы поражения любой части ЦНС. ПМЭЛ чаще всего вызывается простейшим, сходным с Sarcocystis neurona65. В редких случаях возбудителем является Neospora hughesi. Окончательным хозяином S. neurona являются опоссумы, переносящие половую стадию простейших в желудочно-кишечном тракте66,67. Инфекционные спорозоиты выделяются с фекалиями. После проглатывания спороцист естественным промежуточным хозяином вышедшие из них мерозоиты переносятся током крови в скелетные и сердечную мышцы, где претерпевают несколько циклов бесполого размножения и образуют саркоцисты. Известными естественными промежуточными хозяевами S. neurona являются скунс, енот, кошка, тихоокеанский тюлень и девятипоясный броненосец. Лошадь является неестественным тупиковым хозяином (паразит не может завершить жизненный цикл в организме лошади). Жизненный цикл завершается при поедании опоссумом ткани промежуточного хозяина, зараженной саркоцистами. Лошади заражаются, поедая саркоцисты, выделившиеся с фекалиями опоссума. После попадания в тонкий кишечник лошади спорозоиты выходят из спороцист и попадают в кровь. Спорозоиты способны реплицироваться в эндотелиальных клетках, образуя тахозоиты. Тахозоиты способны проникать в ЦНС и провоцировать воспалительную реакцию. Кроме того, тахозоиты способны делиться (бесполое размножение) в нейронах и микроглиальных клетках. Медленно растущие тахозоиты S. neurona приводят к прогрессирующей гибели нейронов и поддерживающих клеток, что вместе с вызываемым ими воспалением приводит к симптомам неврологической дисфункции, характерным для поражений конкретной нейроанатомической локализации. Организм не образует цисты в мышцах, а проникает в ЦНС и размножается там.
В ранних работах говорится, что заболевание было наиболее распространено в восточной части США, однако описаны случаи во многих других районах, и вспышки возможны в любой части Северной Америки, где обитают опоссумы68-70. Для заболевания характерна распространенность в двух возрастных группах – от 1 до 5 лет и старше 13 лет, что связано с другими факторами риска: контакт с опоссумами, интенсивные нагрузки, разведение, перевозка и содержание в стаде56,71. К ПМЭЛ восприимчивы все породы. Наибольшая частота заболевания наблюдается среди лошадей легких пород, участвующих в скачках, выставках и состязаниях, а также у фермерских и прогулочных лошадей. Лошади старшего возраста также входят в группу риска заражения из-за возрастного снижения иммунитета.
[стр. 122]
Кроме того, по-видимому, специфические иммунологические нарушения предрасполагают к развитию ПМЭЛ, позволяя паразиту избежать воздействия иммунной системы хозяина и получить доступ в ЦНС. Хотя большинство лошадей в географических областях, эндемичных по S. neurona, инфицированы простейшими, неврологические симптомы развиваются лишь у незначительной части (<1%) животных.
Повреждения ЦНС могут быть очаговыми или множественными и обычно асимметричны. Тяжесть миелоэнцефаломенингита при ПМЭЛ варьирует. При гистологическом исследовании обнаруживаются признаки негнойного воспаления по ходу сосудов, как в сером, так и в белом веществе. Возбудителей удается увидеть лишь в половине случаев. Методы иммуногистохимического окрашивания значительно облегчают идентификацию S. neurona в гистологических препаратах.
Клинические признаки. ПМЭЛ не имеет типичной картины или характерного набора неврологических симптомов, и симметричные неврологические симптомы не исключают этого диагноза72. Часто клинические проявления ПМЭЛ начинаются с легкой хромоты, которую сложно определить обычными диагностическими методами (например, с помощью блокады нерва и рентгенографии). Постепенно, за несколько недель, клинические признаки усиливаются, и неврологический компонент становится очевидным. В некоторых случаях клинические признаки появляются внезапно и медленно прогрессируют в течение нескольких дней или недель. Иногда возможен и быстрый прогресс. К наиболее частым проявлениям относятся асимметричная проприоцептивная атаксия и парез тазовых конечностей. Так как поражение может быть множественным, наблюдаются смешанные симптомы дисфункции ЦДН и ПДН грудных и тазовых конечностей, также возможны симптомы поражения ствола головного мозга. Однако в некоторых случаях поражение может затрагивать только одно ядро или проводящий путь в ЦНС. Если пораженный участок располагается в области шейного утолщения спинного мозга, симптомы дисфункции грудных конечностей выражены сильнее, чем симптомы дисфункции тазовых. Такие животные передвигаются, вытягивая вперед грудные конечности и опустив голову. Асимметрия клинических проявлений – отличительная черта этого заболевания. Иногда клинические признаки сходны с наблюдаемыми при синдроме нестабильности шейных позвонков и миелоэнцефалите, вызванном герпесиврусом лошадей 1-го типа; однако асимметрия клинических проявлений при протозойном миелите-энцефалите помогает дифференцировать его от остальных двух заболеваний. Три основных клинических проявления, позволяющих с высокой вероятностью подозревать ПМЭЛ, включают: асимметричные симптомы; симптомы многоочагового поражения; признаки дисфункции ПДН (атрофия отдельных групп мышц) (рис. 6-10) 73.
|
