Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей




Скачать 1.66 Mb.
Название Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей
страница 6/17
Дата публикации 15.05.2014
Размер 1.66 Mb.
Тип Документы
literature-edu.ru > Лекции > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17

Диагноз. Клиническая диагностика ПМЭЛ является сложной задачей, требующей внимательной интерпретации клинико-патологических изменений56,64. Визуальные методы диагностики помогают исключить другие заболевания (например, травму шейного отдела или миелопатию вследствие стеноза). При ПМЭЛ, в отличие от герпесвирусного энцефаломиелита, отклонения состава СМЖ незначительны. Иногда обнаруживается немного повышенная концентрация мононуклеарных клеток и белка. Рентгеновские снимки шейного отдела позвоночника не показывают отклонений, что отличает это заболевание от миелопатии вследствие стеноза. Электромиография (ЭМГ) помогает идентифицировать множественные повреждения ПДН, которые более характерны для данного заболевания, чем для других с похожими клиническими признаками.

Рис. 6-10. Фотография лошади с предположительным диагнозом протозойного миелита лошадей. Обратите внимание на сильную атрофию ягодичной мускулатуры слева.

(Авторское право 2010 г. Исследовательского фонда Университета Джорджии (University of Georgia Research Foundation, Inc.).)

Золотым стандартом диагностики ПМЭЛ считается вскрытие. Предположительный диагноз ПМЭЛ подтверждается обнаружением антител против S. neurona в крови и/или СМЖ. Следует подчеркнуть, что интерпретация результатов этих серологических исследований крови и СМЖ осложняется возможностью ложноположительных или ложноотрицательных результатов. В географических областях, эндемичных по S. neurona, положительный результат получается у большинства здоровых лошадей в отсутствие неврологических симптомов. Это обусловлено значительной степенью контакта лошадей с S. neurona в естественной среде обитания: и плазма, и СМЖ могут содержать антитела в отсутствие возбудителя. Следовательно, интерпретировать результаты серологических исследований на антитела к S. neurona у лошадей следует с осторожностью. Как общее правило, положительный результат определения антител к S. neurona в СМЖ считается более вероятным показателем ПМЭЛ (у лошадей с неврологическими симптомами) по сравнению с результатом анализа плазмы. Однако следует отметить, что специфические антитела в СМЖ встречаются и у нормальных лошадей без неврологических симптомов, которым не вводили антиген интратекально74. Наконец, сыворотка и СМЖ здоровых жеребят, рожденных от положительных кобыл, могут содержать антитела в течение нескольких дней после рождения75. Загрязнение СМЖ кровью часто осложняет интерпретацию наличия в ней антител.

В настоящее время в продаже имеется четыре диагностических набора для обнаружения антител к S. neurona (некоторые лаборатории предлагают сходные методы обнаружения N. hughesi): иммунофлуоресцентный набор, набор на основе твердофазного ИФА и набор для вестерн-иммуноблоттинга. В настоящее время для подтверждения диагноза рекомендуется иммунофлуоресцентный метод исследования сыворотки или СМЖ76. Результаты свидетельствуют о том, что достаточно высокий титр сильно коррелирует с диагнозом ПМЭЛ и позволяет предсказать его с высокой вероятностью. Еще один метод основан на определении специфических антител против эпитопа SAG-1 S. neurona77. Исследование на антитела к эпитопу SAG-1 может дать ложноотрицательный результат, так как показано, что некоторые штаммы паразита лишены этого эпитопа. Хотя ранее для постановки предположительного диагноза рекомендовали анализ сыворотки или СМЖ методом вестерн-блоттинга на наличие антител к S. neurona, имеются противоречивые данные о его специфичности64,78. Его низкая специфичность указывает на вероятность ложноположительных результатов78; однако высокая чувствительность позволяет исключить ПМЭЛ при отрицательном результате. Существуют системы для обнаружения ДНК S. neurona методом ПЦР, однако чувствительность этого метода в клинических условиях недостаточна (обычно он не обнаруживает простейших в СМЖ). Исследование СМЖ на ДНК S. neurona методом ПЦР не рекомендуется в качестве диагностического метода, однако может дать полезную дополнительную информацию при посмертной диагностике ПМЭЛ на основании анализа тканей64.

[стр. 123]

В пользу диагноза ПМЭЛ также говорит положительный отклик на введение препаратов против простейших56,64. Во многих случаях поставить окончательный диагноз ПМЭЛ прижизненно не удается, поэтому на основании результатов диагностических исследований ставится предположительный диагноз. Диагноз ПМЭЛ можно доказать лишь демонстрацией поражений ЦНС при вскрытии. Однако диагноз на основании результатов вскрытия также сложен, поскольку у крупных животных приходится исследовать значительный объем тканей.

Лечение. Лечение ПМЭЛ обычно состоит из четырех компонентов: антипротозойные препараты; противовоспалительные препараты; иммуномодуляторы; и максимальное устранение стрессовых факторов, способствующих распространению простейших в ЦНС56,64. Разработано три стратегии лечения антипротозойными препаратами, одобренными для лечения ПМЭЛ у лошадей и имеющимися в продаже. Это комбинация пириметамина/сульфадиазина, нитазоксанид и поназурил. В настоящее время ветеринарным врачам доступен только поназурил. Еще одним препаратом, разработанным и одобренным для лечения ПМЭЛ, является диклазурил, однако он еще отсутствует в продаже. Если возможно, комбинацию пириметамина/сульфадиазина и нитазоксанид можно заказать в аптеках, где есть рецептурный отдел. Иногда при ПМЭЛ назначают нестероидные противовоспалительные препараты на несколько дней, чтобы уменьшить нежелательные воспалительные реакции на погибших простейших, возможные в начале лечения антипротозойными препаратами. Иногда для стимуляции иммунитета организма против S. neurona рекомендуются иммуномодуляторы, такие как левамизол. Раньше для профилактики инфекции S. neurona существовала вакцина, однако она больше не производится. Профилактические меры включают уборку территории от трупов животных и пищевых остатков, привлекающих опоссумов.

Вирус энцефалита Западного Нила

Патогенез. Вирус энцефалита Западного Нила (WNV) – РНК-содержащий вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Распространен во всем мире. В северо-западных штатах США в конце 1990-х гг. произошла вспышка энцефалита Западного Нила, во время которой было зарегистрировано заболевание птиц, лошадей и людей79-81. Постоянным резервуаром этого вируса являются виды птиц, не погибающие от инфекции. Комары в периоды своей активности могут служить переносчиками вируса от резервуарных видов птиц к восприимчивым млекопитающим (например, человек, лошадь и др.). Лошадь, человек и другие виды считаются тупиковыми хозяевами. Собаки и жвачные менее восприимчивы к инфекции80.

Клинические признаки. У лошадей заболевание может сопровождаться тяжелыми неврологическими симптомами и смертностью, однако в большинстве случаев инфекция протекает субклинически и остается нераспознанной. У лошадей, у которых развиваются неврологические симптомы, наблюдаются признаки множественного поражения, среди которых могут преобладать симптомы поражения головного или спинного мозга81,82. Признаки поражения спинного мозга обычно представляют собой асимметричные двигательные или чувствительные нарушения. К признакам поражения головного мозга относятся нарушение функции черепно-мозговых нервов, судороги и психические нарушения. Прочие клинические признаки включают лихорадку и подергивания мышечных пучков. Иногда лошадь внезапно обнаруживают мертвой или неспособной встать.

Диагноз. Диагноз основывается на клинических признаках, времени года, результатах анализа СМЖ и исключении других дифференциальных диагнозов. Наличие инфекции можно определить с помощью реакции нейтрализации с образцами сыворотки на ранней стадии и в период выздоровления. В СМЖ обнаруживается выраженное повышение концентрации белка и мононуклеарных клеток83. Аномалии СМЖ обнаруживаются у 70% зараженных лошадей. Энцефаломиелит очевиден при гистологическом исследовании, а окончательный диагноз ставится на основании выделения вируса. Предположительный диагноз основан главным образом на результате определения IgM в сыворотке методом ИФА и определения РНК вируса методом ПЦР после обратной транскрипции84,85.

Лечение. Лечение животных с подозрением на энцефалит Западного Нила поддерживающее81. Для уменьшения воспаления ЦНС эмпирически назначают противовоспалительные средства, однако эффективность лечения конкретными препаратами не доказана. Превентивные методы включают вакцинацию лошадей и борьбу с комарами.

Миграция паразитических червей. Симптомы проникновения паразитов в нервную ткань острые и прогрессирующие, с периодами обострения и затухания56. Неврологические симптомы обычно асимметричны, могут быть очаговыми или множественными и зависеть от локализации пораженных участков. Миграция паразитов может вызвать такие патологические процессы, как воспаление, некроз и кровоизлияние.

Лошади. Описано несколько паразитов, способных мигрировать через спинной мозг лошадей56,86. Наиболее значимыми из них являются Halicephalobus deletrix, Strongylus vulgaris, Draschia megastoma и Hypoderma lineatum S. vulgaris Paralaphostrongylus tenius – самый распространенный паразит, вызывающий миелит у лошадей, с наибольшей вероятностью поражающий спинной мозг86. Личинки видов рода Hypoderma (кожного овода) также способны вызвать паразитарный менингоэнцефалит, однако обычно они поражают головной, а не спинной мозг, чаще всего вызывая асимметричные симптомы поражения мозгового ствола. И Draschia spp., и Hypoderma spp. имеют тенденцию к проникновению в головной мозг. Клинические признаки зависят от локализации паразита и могут быть асимметричными, очаговыми или множественными. Эмболия артерий головного или спинного мозга, вызванная личинками S. vulgaris, может вызвать тяжелые острые прогрессирующие или непрогрессирующие симптомы.

Крупный рогатый скот

Личинки Hypoderma bovis мигрируют через эпидуральное пространство крупного рогатого скота87. Инвазия обычно происходит с июля по октябрь. Если личинки погибают или уничтожаются в эпидуральном пространстве, развиваются тяжелые иммунологические реакции, приводящие к острому повреждению спинного мозга. Клинические признаки обычно появляются у животных, обработанных фосфорорганическими инсектицидами в период миграции личинок в эпидуральном пространстве. Клинические признаки развиваются остро через несколько часов или дней после лечения и обычно вызваны повреждением спинного мозга в пояснично-грудном отделе. Наиболее выраженными признаками являются проприоцептивная атаксия и парез тазовых конечностей. При повреждении пояснично-крестцового отдела возможны признаки дисфункции ПДН тазовых конечностей. Симптомы обычно асимметричны.

Диагноз ставится на основании анамнеза и клинических признаков87. При анализе СМЖ обнаруживаются признаки дегенерации (умеренное повышение концентрации белка и клеток). Эозинофилы в СМЖ могут отсутствовать. Больных животных лечат противовоспалительными препаратами, одобренными для лечения продуктивных сельскохозяйственных животных, для уменьшения вторичной воспалительной реакции. Если симптомы появились через несколько дней или недель после обработки фосфорорганическими инсектицидами, следует учитывать возможность интоксикации этими соединениями.

Мелкий рогатый скот, верблюжьи

У овец, коз, верблюжьих и другого домашнего скота описаны случаи миграции личинок нематод Parelaphostrongylus tenuis в спинном мозге87. Скот довольно устойчив к инфекции; самыми восприимчивыми животными, по-видимому, являются ламы. Заболевание эндемично для Северной Америки, где распространены белохвостые олени. В естественном жизненном цикле паразит обитает в субарахноидальном пространстве белохвостого оленя. Затем яйца выносятся из ЦНС с током венозной крови и попадают в легкие. При кашле они выбрасываются в ротовую полость, проглатываются и выходят с фекалиями. Личинки проглатываются улитками или слизнями и развиваются до личинок третьей стадии. При проглатывании личинок или слизней нехарактерными хозяевами личинки высвобождаются из пищеварительного тракта и мигрируют в ЦНС. У других видов, кроме белохвостого оленя, паразит проникает в спинной мозг и мигрирует. Не все животные в равной степени восприимчивы к заболеванию, вызываемому P. tenuis87.

Миграция этого паразита через ЦНС вызывает различные клинические признаки, в том числе парез тазовых конечностей и атаксию. Клиническое течение может быть различным, симптомы могут прогрессировать, оставаться неизменными или уменьшаться.

[стр. 124]

В анамнезе больных животных имеются сведения о выпасе на пастбищах, доступных для белохвостого оленя. Прижизненный диагноз основывается на клинических признаках и результатах анализа СМЖ. В СМЖ этих животных обычно повышена концентрация белка и клеток, причем обычно наблюдается мононуклеарный и эозинофильный плейоцитоз. Для успешного лечения заболевания с клиническими проявлениями нарушений ЦНС необходима ранняя диагностика и своевременное начало лечения87. Рекомендуется лечение диэтилпарбамазином, ивермектином, левамизолом или тиабендазолом. Прогноз осторожный. Для снижения количества личинок на пастбищах следует свести к минимуму контакт с белохвостым оленем. Верблюжьим рекомендуется давать глистогонное (авермектин) ежемесячно после последнего заморозка87.

Свиньи

Паразит свиней Stephanurus dentatus, обитающий в почках, способен мигрировать через поясничный отдел спинного мозга, вызывая парез тазовых конечностей и проприоцептивную атаксию. Инвазию этим паразитом следует подозревать при развитии острого парапареза, особенно у свиней на юго-востоке США.

Диагноз. Подтвердить паразитарный энцефаломиелит сложно. СМЖ может содержать повышенное количество эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов и эритроцитов56. Возможна легкая или умеренная ксантохромия. Окончательный диагноз паразитарного энцефаломиелита ставится на основании характерных поражений при вскрытии и обнаружения паразитов.

Лечение. В случаях подозрения на миграцию паразитов рекомендуются антигельминтики широкого спектра действия. Возможно эмпирическое лечение противовоспалительными препаратами для уменьшения воспалительной реакции на погибших гельминтов и личинок. При начале лечения на ранней стадии болезни возможно выздоровление. У многих животных нарушенные функции не восстанавливаются. Невозможность встать указывает на менее благоприятный прогноз. В некоторых случаях оправдано профилактическое лечение.

Лентивирусный энцефаломиелит овец и коз (висна-маеди (ВМ), прогрессирующая пневмония овец (ППО) и вирус артрита-энцефалита (АЭ))

Патогенез. Лентивирусная инфекция овец и коз характеризуется незаметным возникновением и медленным прогрессом88. Лентивирусы овец и коз принадлежат к семейству ретровирусов. Эти инфекции встречаются по всему миру. Термины «маеди» (одышка) и «висна» (усыхание или истощение) происходят от оригинальных исландских названий этих лентивирусных инфекций у овец. Лентивирусная инфекция у коз вызывает синдром АЭ, проявляющийся респираторным заболеванием, маститом, артритом и энцефаломиелитом. При заражении вирусом АЭ респираторные симптомы чаще встречаются у взрослых овец, а артрит – у взрослых коз. Основным способом передачи является инфицированное молоко и молозиво, потребляемое новорожденными89,90.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17

Похожие:

Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей icon Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей
Оп атаксии. Кроме того, двигательная дисфункция может сопровождаться потерей болевой чувствительности тазовых конечностей. Определение...
Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей icon Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей
Оп атаксии. Кроме того, двигательная дисфункция может сопровождаться потерей болевой чувствительности тазовых конечностей. Определение...
Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей icon Нарушения, сопровождающиеся непроизвольными движениями к расстройствам...
Аномальные движения, связанные с судорогами, обсуждаются в главе 13. Возможны также нарушения произвольных движений, например, атаксия,...
Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей icon Нарушения, сопровождающиеся непроизвольными движениями к расстройствам...
Аномальные движения, связанные с судорогами, обсуждаются в главе 13. Возможны также нарушения произвольных движений, например, атаксия,...
Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей icon А таксия головы и конечностей
Определение локализации поражения у животных с признаками атаксии головы и конечностей описано в главе 2 и кратко представлено на...
Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей icon Вестник оториноларингологии, 2, 2007 63
...
Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей icon Задания
Что в толковом словаре раньше: зима или весна; обед или ужин; час или минута; прыжок или прыгать?
Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей icon Словарь практического психолога
Чаще всего встречается при истерии, при двигательных расстройствах нижних конечностей и расстройстве равновесия. Часто сопровождается...
Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей icon Николай Рерих Врата в Будущее
Окрылились люди! Бороздят синеву самолеты. Несут ли добрые вести? Или панацеи? Или знания? Или помощь? А вдруг бомбы? А вдруг губительные...
Парез, паралич или атаксия тазовых конечностей icon Слоган
Представляет собой девиз или призыв обращение. Может выражать отношение фирмы к потребителю (непосредственно или через данный продукт)...
Литература


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
literature-edu.ru
Поиск на сайте

Главная страница  Литература  Доклады  Рефераты  Курсовая работа  Лекции