* Числа в скобках означают главы, в которых описаны данные нарушения.
Экструзия студенистого ядра вызывает преимущественно локальную острую компрессионную миелопатию. В некоторых случаях после сильной острой экструзии студенистого ядра развивается тяжелая прогрессирующая миелопатия, известная как восходящая/нисходящая миеломаляция (см. обсуждение ниже)9.
Дегенерация МПД II типа по Хансену встречается у нехондродистрофических пород, таких как немецкая овчарка и лабрадор-ретривер1,2. Дегенерация II типа развивается медленнее, и клинические признаки появляются в 5–12-летнем возрасте. Фиброидная метаплазия может привести к постепенному выбуханию диска. При этом имеет место протрузия или выбухание фиброзного кольца, а не истинная экструзия студенистого ядра в экстрадуральное пространство. И фиброзное кольцо, и студенистое ядро могут выбухать, однако студенистое ядро всегда остается в пределах ненарушенного, хотя дегенеративного, кольца. Острое появление симптомов при дегенерации II типа встречается реже, и компрессия выбухающим диском приводит к медленно прогрессирующей ограниченной миелопатии. Этот синдром обсуждается в разделе о хронических прогрессирующих заболеваниях спинного мозга.
Острая непрогрессирующая экструзия студенистого ядра – менее распространенное явление, лучше всего обнаруживающееся методом магнитно-резонансной томографии (МРТ) 10. Такой тип патологии МПД обычно развивается в результате сильных нагрузок и сопровождается очень острыми компрессионными повреждениями спинного мозга.
[Стр. 112]
Таблица 6-2. Заболевания грудного и поясничного отделов спинного мозга у лошадей: дифференциальные диагнозы заболеваний сегментов T3–L3 спинного мозга на основании клинического течения и этиологических категорий*
Этиологическая категория
|
Острые непрогрессирующие
|
Острые прогрессирующие
|
Хронические прогрессирующие
|
Дегенеративные
|
Нет
|
Дегенеративная миелоэнцефалопатия (7)
|
Деформирующий спондилез (6)
Нейронопатии (7)
Демиелинизирующие заболевания (7)
Аксонопатии (7)
|
Пороки развития
|
Нет
|
Нет
|
Пороки развития позвоночника (6)
Пороки развития спинного мозга (6)
|
Опухоли (6)
|
Нет
|
Метастатические
Первичные
Скелета
Кроветворной ткани
|
Первичные
Скелета
Кроветворной ткани
|
Связанные с питанием
|
Нет
|
Нет
|
Недостаточность витамина D (заболевание двигательных нейронов у лошадей) (7)
|
Воспалительные
|
Нет
|
Герпесвирус 1 (6)
Протозойный миелит (6)
Вирус Западного Нила (6)
Миграция паразитов (6)
Грибковый миелит (6)
Вирус бешенства (15)
Остеомиелит позвоночника (6)
|
См. острые прогрессирующие
|
Токсические
|
Нет
|
Нет
|
Различные невропатии (7, 15)
|
Травматические
|
Переломы (6)
Вывихи (6)
|
Нет
|
Нет
|
Сосудистые
|
Эмболическая миелопатия (6)
Фиброзно-хрящевая эмболия (6)
Миелопатия после наркоза
|
Нет
|
Нет
|
* Числа в скобках означают главы, в которых описаны данные нарушения.
Воздействие чрезмерных сил на межпозвонковый диск может привести к выдавливанию студенистого ядра в направлении спинного мозга через щель в фиброзном кольце. Желеобразное ядро легко распределяется вдоль крыши позвоночного канала, не сдавливая спинной мозг.
Повреждение спинного мозга в форме миелопатии вследствие сдавливания или сотрясения возникает из-за механического повреждения нервной ткани и гипоксических изменений в результате нарушения кровоснабжения. Несомненно, что затруднение кровоснабжения, приводящее к ишемии и отеку, играет роль в развитии более тяжелой дегенерации спинного мозга и синдрома восходящей/нисходящей миеломаляции. На тяжесть поражения спинного мозга влияет степень компрессии и частота ее возникновения. Кроме того, воспалительная реакция, вызванная смещенным студенистым ядром, и соотношение диаметров позвоночного канала и спинного мозга также влияют на тяжесть клинических признаков. Острая экструзия сопровождается более тяжелыми повреждениями спинного мозга, чем хроническая прогрессивная экструзия/протрузия. Менее тяжелые повреждения происходят в зонах, где диаметр позвоночного канала велик по отношению к диаметру спинного мозга (в частности, в шейном отделе позвоночника). Гистологические изменения прогрессируют от признаков отека, демиелинизации и некроза миелина и аксонов до макроскопических признаков миеломаляции.
Клинические признаки. В дополнение к симптомам пареза или паралича, характерным для повреждения спинного мозга, грыжа МПД может сопровождаться сильной болью и гиперестезией при пальпации позвоночника за счет сдавливания нервных корешков и мозговых оболочек. Гиперестезия представляет собой усиленную реакцию головного мозга на неболевые раздражители. Некоторые животные выгибают спину (поза как при кифозе) и напрягают брюшные мышцы, как при острой боли в животе или панкреатите (рис. 6-4). Фактически у собак с болями в спине или минимальными неврологическими нарушениями компрессия спинного мозга может оказаться значительной11. В таких случаях в анамнезе обычно упоминаются длительные боли. Боковое смещение МПД при грыже и компрессия спинного мозга часто сопровождаются асимметричными неврологическими нарушениями. При болях в позвоночнике клинические признаки всегда прогрессируют только в следующем порядке потери функциональной способности: 1) потеря общей проприоцепции; 2) потеря произвольной двигательной функции; 3) потеря болевой чувствительности. Нарушение функции мочевого пузыря обычно развивается параллельно с параплегией. При осмотре важно оценить чувствительность, например путем пощипывания кожи и пальпации позвонков, так как это может помочь в определении места поражения с точностью до одного-трех сегментов спинного мозга. Повреждения, затрагивающие проводящие пути, участвующие в восприятии боли (ноцицепции), сопровождаются потерей рефлекса подкожной мышцы туловища каудальнее пораженного участка. В норме рефлекс наиболее выражен при раздражении кожи между поясничным и грудным отделами. Иногда студенты ошибочно считают, что такое очевидное усиление подергиваний кожи свидетельствует о гиперестезии и коррелирует с расположением пораженного участка. Если послушное животное взвизгивает или пытается укусить при пальпации или пощипывании этой области, возможно, у него гиперестезия, и пораженный участок обычно располагается на один-два сегмента краниальнее точки, воздействие на которую вызвало реакцию. У животных с потерей болевой чувствительности тазовых конечностей следует определить каудальную границу зоны отсутствия чувствительности (точки или линии, пересекающей позвоночный столб). Таким образом, пораженный участок обычно располагается на один или два сегмента краниальнее точки, на которой животное начинает воспринимать болевые раздражения (например, щипки кожи гемостатическим зажимом).
[Стр. 113]
Таблица 6-3. Заболевания грудного и поясничного отделов позвоночника у продуктивных сельскохозяйственных животных: дифференциальные диагнозы заболеваний сегментов T3–L3 спинного мозга на основании клинического течения и этиологических категорий*
Этиологическая категория
|
Острые непрогрессирующие
|
Острые прогрессирующие
|
Хронические прогрессирующие
|
Дегенеративные
|
Нет
|
Нет
|
Прогрессирующая атаксия крупного рогатого скота породы шароле – КРС (7)
Дегенеративная миелоэнцефалопатия – КРС, В (7)
Деформирующий спондилез – все (6)
Артрогрипоз – все (7)
Димиелинизирующие заболевания – КРС (7)
Нейронопатии – КРС, O (7)
|
Пороки развития
|
Нет
|
Нет
|
Пороки развития спинного мозга – все (6)
Пороки развития позвоночника – все (6)
Стеноз позвоночного канала – КРС (6)
|
Опухоли (6)
|
Нет
|
Метастатические
Первичные
Позвонков
Кроветворной ткани
|
Метастатические
Первичные
Позвонков
Кроветворной ткани
|
Связанные с питанием
|
Нет
|
Нет
|
Энзоотическая атаксия, недостаток меди – К, O (15)
Гипервитаминоз A (15)
|
Воспалительные
|
Нет
|
Артрит-энцефаломиелит коз – К (6)
Миелит вследствие бешенства – все (15)
Вирус Западного Нила – В (6)
Герпесвирус лошадей 1 – В (6)
Бактериальный миелит – все (15)
Миграция паразитов – все (6)
Протозойный миелит (15)
Грибковый миелит (15)
Остеомиелит позвонков – все (6)
|
Висна-маеди – O (6)
Миграция паразитов – все (6)
Миелит вследствие бешенства – все (15)
|
Токсические
|
Нет
|
Нет
|
Различные невропатии (7, 15)
|
Травматические
|
Переломы (6)
Вывихи (6)
Ушибы (6)
|
Нет
|
Нет
|
Сосудистые
|
Фиброзно-хрящевая эмболия – КРС, С (6)
Тромбоэмболия аорты – КРС (6)
Эмболическая миелопатия
|
Нет
|
Нет
|
КРС, крупный рогатый скот; К, козы; O, овцы; С, свиньи; В, верблюжьи.
* Числа в скобках означают главы, в которых описаны данные нарушения.
Сверхострая или острая грыжа МПД в грудном или поясничном отделе может проявляться начальными симптомами «спинномозгового шока» или позой Шиффа-Шерингтона. Эти явления обсуждаются далее в разделе о травмах спинного мозга. Важно распознать эти клинические проявления, чтобы избежать ошибок при определении локализации поражения. Грыжа МПД грудного или поясничного отдела I типа по Хансену возможна в межпозвонковых пространствах от T9–10 до L7–S1. Межголовковая связка обычно препятствует экструзии студенистого ядра в краниальных и средних сегментах грудного отдела. Более 65% грыж МПД I типа приходится на участки T11–12, T12–13, T13–L1 и L1–21,2,12. Самым распространенным местом образования грыжи I типа у крупных пород собак является пространство между L1 и L213. При подозрении на патологию межпозвонкового диска в пояснично-грудном отделе следует внимательно обследовать эти области. Грыжи дисков каудальнее межпозвонкового пространства L3–4 встречаются реже. Грыжа в этом месте сопровождается симптомами дисфункции ПДН тазовых конечностей из-за компрессионной миелопатии, поражающей двигательные нейроны пояснично-крестцового утолщения, формирующие пояснично-крестцовое сплетение. Частота синдрома восходящего/нисходящего ишемического некроза спинного мозга у собак с острым поражением МПД в пояснично-грудном отделе и полной потерей чувствительности может достигать 10%14,15. Этот синдром также известен как восходящая/нисходящая миеломаляция. Патогенез синдрома восходящей/нисходящей миеломаляции неизвестен, однако возможна большая роль сильной ишемии. Этот синдром может развиться после любой острой травмы спинного мозга и привести к полному разрушению его нервной ткани. Обычно синдром начинает проявляться в первые несколько дней после травмы. Клинические признаки обусловлены некрозом двигательных нейронов, нисходящих двигательных волокон и восходящих чувствительных волокон. Клинические признаки прогрессируют по мере распространения ишемического некроза спинного мозга в обоих направлениях. При восходящем распространении наблюдается смещение границы зоны отсутствия болевой чувствительности и рефлекса подкожной мышцы туловища в краниальном направлении.
[Стр. 114]
Таблица 6-4. Заболевания пояснично-крестцового отдела и «конского хвоста» у мелких животных: дифференциальные диагнозы заболеваний L4–S3 и «конского хвоста» на основании клинического течения и этиологических категорий*
Этиологическая категория
|
Острые непрогрессирующие
|
Острые прогрессирующие
|
Хронические прогрессирующие
|
Дегенеративные
|
Нет
|
Дегенерация МПД I типа по Хансену(6)
Геморрагическая миеломаляция (6)
|
Дегенерация МПД II типа по Хансену (6)
Дегенеративная миелопатия (6)
Дегенеративный стеноз в пояснично-крестцовом отделе (6)
Деформирующий спондилез (6)
Нейронопатии (7)
|
Пороки развития
|
Нет
|
Нет
|
Пороки развития спинного мозга (6)
Пороки развития позвонков (6)
|
Опухоли (6)
|
Нет
|
Нет
|
Эндокринные нейронопатии (7)
|
Связанные с питанием
|
Нет
|
Метастатические
Первичные
Позвоночника
Кроветворной ткани
|
Метастатические
Первичные
Позвоночника
Кроветворной ткани
|
Воспалительные
|
Нет
|
Миелит в результате чумы плотоядных (15)
Бактериальный миелит (15)
Риккетсиальный миелит
Протозойный миелит (15)
Грибковый миелит (15)
Дискоспондилит (6)
Абсцесс позвоночника (6)
Эпидуральная эмпиема (6)
Воспаление физиса (зоны роста) позвонков (6)
|
Инфекционный перитонит кошек (15)
Миелит в результате чумы плотоядных (15)
Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (15)
Некротизирующий менингоэнцефаломиелит (15)
Поствакцинальное бешенство (при использовании аттенуированных вакцин)
|
Токсические
|
Нет
|
Нет
|
Различные невропатии (7, 15)
|
Травматические
|
Переломы (6)
Вывихи (6)
Ушибы (6)
Экструзия межпозвонкового диска (6)
|
Геморрагическая миеломаляция (6)
Экструзия межпозвонкового диска (6)
|
Нет
|
Сосудистые
|
Фиброзно-хрящевая эмболия (6)
Тромбоэмболия аорты (6)
Эмболическая миелопатия
|
Нет
|
Нет
|
* Числа в скобках означают главы, в которых описаны данные нарушения.
Это может быть первым признаком развития данного синдрома. К признакам нисходящего паралича вследствие дисфункции ПДН относится нарушение функции межреберных мышц, участвующих в дыхании, и неспособность поддерживать грудинное положение из-за паралича околопозвоночных мышц. За несколько часов до развития некроза каудальной части шейного отдела спинного мозга может появиться жесткое выпрямление грудных конечностей и гиперестезия. По мере распространения процесса в краниальном направлении начинают страдать двигательные нейроны, участвующие в иннервации грудной конечности. В последующем развиваются парез вследствие дисфункции ПДН, гипотонус и потеря чувствительности грудных конечностей. В конечном итоге по мере дальнейшего краниального распространения процесса животное теряет способность к дыхательным движениям. Дыхательная недостаточность развивается, когда некроз достигает пятого и шестого шейных сегментов спинного мозга и нарушается функция двигательных нейронов диафрагмальных нервов. Больные животные могут погибнуть от дыхательной недостаточности в течение 2–4 дней после появления клинических признаков. По мере прогресса поражения в каудальном направлении наблюдается последовательная потеря коленного рефлекса и мышечного тонуса тазовых конечностей, потеря сгибательного рефлекса и, наконец, потеря тонуса анального и мочеиспускательного сфинктеров. Анус при этом может быть расширен, промежностный рефлекс может быть ослаблен или отсутствовать. Мочевой пузырь обычно растянут (атония) и легко опорожняется вручную из-за слабого тонуса сфинктера мочеиспускательного канала. Кроме того, наблюдается потеря тонуса брюшных мышц, из-за чего брюшная стенка кажется дряблой при пальпации. Этот синдром следует подозревать у всех животных, у которых после травмы и тяжелой компрессии спинного мозга появились признаки восходящей потери болевой чувствительности или нисходящей дисфункции ПДН. Лечения не существует. Раз появившись, симптомы продолжают прогрессировать. Такая степень миеломаляции не подлежит восстановлению, поэтому во избежание ненужных страданий животного следует прибегнуть к эутаназии. Этот синдром чаще встречается у собак с острым параличом и полной потерей чувствительности. Владельцев собак с полной потерей чувствительности необходимо предупредить о такой возможности, особенно если предполагается хирургическое лечение.
Важно, что такие случаи можно дифференцировать от ограниченного поражения сегментов спинного мозга L4–S2. В случаях восходящей/нисходящей миеломаляции зона гиперестезии расположена краниальнее, а уровень сниженной чувствительности или точка потери рефлекса подкожной мышцы туловища – каудальнее, чем можно ожидать при поражении сегментов L4–S2.
|
