Ответы на экзаменационные вопросы по патофизиологии подготовили Шовхалов Рамзан и Муртазова Хеда
|
Скачать 3.35 Mb.
|
|
* Патогенез лактацидотической комы Развивается при диабете у больных с сердечно-сосудистой и печеночной недостаточностью, заболеваниях печени, почек, при шоке, кровопотере, сепсисе, т. е. состояниях, сопровождающихся значительной тканевой гипоксией. При этом образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации печенью, возникает лактат – ацидоз. Метаболический ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате чего развивается коллапс. К осложнениям диабета относится микроангиопатия. Среди многочисленных осложнений сахарного диабета наиболее часто встречаются следующие: 1. Трофические расстройства, имеющие чаще всего кожную локализацию. 2. Интеркуррентные инфекции – чаще страдают различными инфекционными заболеваниями, которые нередко приводят к смерти. Это связано с ослаблением иммунной защиты организма, т. к. нарушения процессов белкового синтеза при диабете неизбежно ведут и к нарушению синтеза иммуноглобулинов. 3. Сосудистые нарушения – чаще развивается атеросклероз, склероз тканей, инфаркты миокарда, инсульты и т. д. 4. Диабетическая нефропатия – поражающие капилляры нефрона, у больных может развиваться почечная недостаточность и уремия, приводящая к смерти. 5. Диабетическая ретинопатия – изменения кровеносных сосудов при диабете резко выражены в сетчатке глаза и приводят к конечном итоге к развитию диабетической ангиопатии – тяжелого патологического процесса, исходом которого является слепота. Если диабет проявился в 20 лет, то риск ослепнуть к 40 годам в 23 раза выше, чем у здоровых. 6. Диабетическая нейропатия – развиваются тяжелые неврологические нарушения, в основе которых лежат склероз сосудов головного мозга и поражение нервной ткани. 7. Диабетическая кома – характеризуется потерей сознания, глубокими расстройствами обмена веществ и нарушениями рефлекторной деятельности. Кома, как правило, развивается при далеко зашедшем диабете. За несколько дней до развития комы ей предшествует ряд предвестников: резкое нарастание полиурии и жажды, появление сильной слабости и сонливости. Сахар крови при этом достигает уровня, превышающего 300 мг%. Еще одним симптомом, отличаемым в этот период является фруктовый запах изо рта больного, что связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел и выделением с выдыхаемым воздухом самого их летучего компонента – ацетона. Описанное состояние носит название – прекомы. Если не принимаются срочные меры, то патологическое состояние прогрессирует, нарастает адинамия, теряется сознание, исчезают рефлексы, появляются шумное дыхание Куссмауля, которое характеризуется редкими дыхательными движениями и шумным выдохом. В выдыхаемом воздухе ощущается сильный запах ацетона. У больных развиваются тяжелое обезвоживание: кожа дряблая, глазные яблоки мягкие. Ps резко учащен, А/Д падает, нередко развивается рвота. На фоне нарастания указанных симптомов больной чаще погибает. 8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома. Динамика гипогликомической комы включает в себя следующие фазы: а) Гипогликемия – развивается при снижении уровня сахара в крови ниже 80мг%. Человек начинает испытывать утомление, невозможность сосредоточиться на работе, требующей напряженного внимания; возникает неприятное «сосущее ощущение в эпигастральной области, появляются раздражительность, сменяющаяся затем сонливостью. Это состояние легко может быть ликвидировано приемам внутрь хорошо усваиваемых сахаров, - например, - стакана сладкого чая. в) Ступор – в эту фазу угнетения больного усугубляется. Сонливость прогрессирует настолько, что больной может заснуть посреди разговора, а разбудить его – достаточно трудно (дать выпить не сладкий чая, а раствор глюкозы). г) Сопор - пациент находится в бессознательном состоянии. У него нарушен ряд рефлексов, но сохраняется реакция на громкий отклик по имени (в/в введение глюкозы). д) Кома – сознание больного потеряно, рефлексы нарушены, отмечается частое дыхание и тахикардия. В отличие от диабетической комы, тургор тканей нормален, глазные яблоки твердые, запах ацетона изо рта не ощущается. ( в/в глюкоза, для снятия отека - набухание головного мозга применяют: в/в введение мочевины, дисахаридов, крупномолекулярных белковых растворов, в/м адреналин, являющийся антагонистом инсулина). Принципы патогенетической терапии сахарного диабета. 1. Инсулинотерапия. 2. Диетотерапия – которая основывается на 3-х принципах: 1 – регулирование калорийности питания. 2 – исключение из пищи концентрированных сладостей (конфеты, пирожные, варенье) без уменьшения общего, необходимого для организма количества углеводов в диете; 3 – регулярность приема пищи. 3. Оральные антидиабетические препараты. Это производные сульфанилмочевины, усиливающие секрецию собственного инсулина и повышающие чувствительность тканей к экзогенному инсулину, а также бигуаниды, которые стимулируют гликолиз и угнетают глюконеогенез. 4. Физическая нагрузка усиливает этилизацию глюкозы и поэтому обладает при диабете определенным терапевтическом эффектом. 5. Трансплантация поджелудочной железы или ее клеток (введение суспензии клеток островков Лангерганса в систему воротной вены печени). 6. Искусственная поджелудочная железа. Железа (прибор, подключаемый к сосудистой системе больного и автоматически выбрасывающий в кровоток определенные порции инсулина при увеличении концентрации глюкозы в крови выше N (по принципу искусственной почки – временное подключение). 39. Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров * Нарушение жирового обмена возможны: 1. На этапах: а) переваривания и всасывания жира в тонком кишечнике; б) транспорта жиров в крови и переход их в ткани; в) обмена жира в жировой ткани. 2. Они могут быть обусловлены: а) избыточным накоплением жира в различных органах и тканях – жировая инфильтрация и дистрофия органов; б) нарушением реакций промежуточного обмена жира. * Нарушения переваривания и всасывания жира могут быть при: 1) патологии печени и желчевыводящих путей, обуславливающей нарушение поступления желчи в тонкий кишечник; 2) при длительных поносах (диареях), когда из-за сильной перистальтики кишечника все процессы просто не успевают протекать; 3) при патологии поджелудочной железы, ведущей к нарушению поступления в тонкий кишечник липазы; 4) при слишком обильном потреблении растительной пищи, содержащей много солей кальция и магния, которые образуют с жирными кислотами нерастворимые комплексы. 5). вследствии нарушения ресинтеза жира в клетках кишечника - из-за нарушения формирования глицерина и жирных кислот; 6). вследствии поражения самих клеток кишечника инфекцией или ядами; 7). при отсутствии витаминов «А», С, Е, РР, и др. что может приводить к нарушению состояния эпителия тонкого кишечника; 8). при белковом голодании, отсутствии холина. 40. Гиперлипидемия: классификация. Общее ожирение .В норме в крови содержится 32-150 мг % триглицеридов (ТГ) и 77 -240 мг% холестерина. Увеличение этого количества ТГ (служит основанием для диагноза гиперлипидемия. Классификация . Все гиперлипидемии (более современное и правильное навание – гиперлинопротеидемии) подразделяются на:
Нередко в основе первичных гиперлипидемий лежит измененный передающейся по наследству обмен веществ.
По патогенезу вторичные гиперлипидемии подразделяют:
Об этой формуле гиперлипидемии говорят тогда, когда колорийная ценность пищи длительное время превышает фактические потребности организма, что и приводит к повышению в крови содержания липопротеидов. Чаще всего наблюдается у людей старшего возраста, у которых выработанный с годами стереотип приема пищи (прежде всего его количества), связанный с установившимся порогом торможения центра сытости, не соответствует реальному уровню энерготрат.Снижению уровня физической активности способствует не только возраст, но и механизация трудоемких процессов, автоматизация производства.
К этому могут приводить следующие ситуации: а) уменьшением синтеза белковой части липопротеидов клетками печени(как результат поражения печени, развития печеночной недостаточности.); б) повышенное выделение белков из организма (что, например, наблюдается при патологии почек, особенно при поражении канальцевого аппарата. * Транспортная гиперлипидемия, причины. О транспортной форме гиперлипидемии говорят при усиленной мобилизации жира из жировых депо. Это наблюдается при голодании, при повышенной продукции некоторых гормонов: СТГ гипофиза, тиреоидный гормон, также при активации симпатической н.с., когда усилена активность липолитических ферментов.
Кратковременная гиперлипидемия достаточно безвредна. Но длительная - опасна повышенным отложением жира в органах и тканях, что проявляет себя общим ожирением или жировым перерождением некоторых органов, прежде всего, печени и мыщцы сердца. К этому следует добавить часто наблюдаемую при гиперлипидемии активацию процессов свертывания крови; гиперхолестеринемию, способствующую развитию атеросклероза. Ожирение – это наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влиянием определенных условий. При этом масса тела увеличивается вследствие ненормальной аккумуляции жира в депо. По этиологии разделяют три вида ожирения- алиментарное, гормональное и церебральное. Существенна роль наследственности в патогенезе ожирения. (Идеальная m – тела определяется по специально разработанным таблицам например: для мужчин старше 25 лет, нормостеников m – тела (в кг) должна быть равна: рост (в см.) – 100; для женщин – рост (в см) -110. При превышении этой величины на 20% уже можно говорить об ожирении 1 степени. К ожирению могут приводить: 1. Повышенное поступление пищи (углеводов, жиров) при недостаточных энерготратах, так называемое «переедание». О реальности такого механизма свидетельствуют следующие простые примеры. Показано, что если съесть 2 грецких ореха (80 ккал.), то чтобы истратить это количество энергии необходимо непрерывно ходить в течении 45мин. Или такой пример. Чтобы израсходовать энергию 1 куска сметанного торта. (500ккал), необходимо 1,5 часа танцевать быстрый (фокстрот) танец. Следует отметить, что помимо низкого уровня физической активности в передании решающее значение имеет закрепленый с годами стереотип потребления определенного количества пищи, что приводит в конечном итоге к стойкому изменению уровня возбудимости центра сытости, в результате чего чувство насыщения возникает при явно избыточном питании. В этом отношении представляют интерес такие экспериментальные данные. Показано, что разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса у животных, где локализуется центр сытости, вызывает постоянное пищевое возбуждение. Оно настолько велико, что например, уже через 24 часа масса таких крыс увеличивается на 15%, а через 1-2 месяца – в 10 раз. Считается, что центр сытости реагирует в основном на уровень глюкозы. Если ее в крови много, то он подавлен, и наоборот. 2. Недостаточная мобилизация жира, как источника энергии, из депо. Обычно это происходит при нарушении взаимосвязей между корой и подкоркой, из-за торможения активности симпатической н.с., что ведет к снижению липолитических процессов и задержке жира в жировых депо. Подобные явления наблюдаются – при контузиях, травмах, когда страдают задние отделы гипоталамуса. 3. Избыточное образование жира из углеводов не только при их приеме в количестве, превосходящем энергитические нужды и, например, при избытке инсулина. 4. Снижение функциональной активности многих систем эндокринных органов: гипоталамо - гипофизарно – тиреоидной, гипоталамо - гипофизарно – надпочечниковой, половых желез. 5. Семейные формы, связанные с передающимися по наследству особенностями обмена веществ. Уровнем возбудимости центра сытости. Опасность ожирения организма заключается в том, что:
41. Причины и патогенез исхудания. Периоды полного голодания. К исхуданию могул привести: а) голод б) усиление процессов расхода веществ (в том числе липолиза). В свою очередь голодание может быть связано: 1. С отсутствием или недостаточностью пищевых продуктов. Причем, эта недостаточность может быть абсолютной, так и относительной; кроме того, недостаточность питания может зависеть и от отсутствия в пище незаменимых аминокислот, витаминов, ненасыщенных жирных кислот. 2. С нарушением поступления пищи в организм: ожоги полости рта, пищевода, опухоли пищевода, кардиального отдела желудка. 3. С нарушением процессов переваривания и всасывания пищи, вследствие патологии желудка, тонкого кишечника (опухоли, резекция значительной части, усиленная моторика ЖКТ). Усиление процессов расхода веществ (прежде всего жира) может быть:
2) При усиленной длительной мышечной работе. 3) При заболеваниях, прежде всего, инфекционных, сопровождающихся лихорадкой и снижением или даже отсутствием аппетита. Периоды полного голодания. С позиции патофизиологии выделяют 3 периода полного голодания (при этом подразумевается достаточное потребление воды!). I период - обычно длится 2-4дня. Для него характерно: чувство голода, снижение массы-тела. Для энергитических целей тратится в основном углеводы, в связи с чем дыхательный коэффициент повышается. |
Похожие:
 |
Экзаменационные вопросы по общей хирургии подготовили Сакаев Магомед Охватывает всю толщу пальца, говорят о пандактилите |
|
Ответы на экзаменационные вопросы по литературе для 9 класса Вопросы из вариантов I и II (общеобразовательная школа, 31 и 21 билет соответственно; "старые", "Вестник образования" №4 февраль... |
 |
Затем в группах обсуждают и записывают в тетради ответы на вопросы: Ответы на тонкие вопросы Учащимся предлагается ряд высказываний, по поводу которых надо определить своё мнение |
|
Ответы на экзаменационные вопросы по общей хирургии подготовил Сулейманов Умар Идеи Гиппократа о необходимости соблюдать строгую чистоту повязок, предположение о миазмах, попадающих в рану из воздуха, как причине... |
|
«Вопросы разума ответы сердца. Как вернуть своей жизни осмысленность» «Вопросы разума — ответы сердца. Как вернуть своей жизни осмысленность»: ОАО "Издательская группа "Весь"; Санкт-Петербург; 2011 |
|
Экзаменационные вопросы Образование Древнерусского государства, норманнская теория и ее оценка в исторической литературе |
|
Шпаргалка по философии: ответы на экзаменационные билеты Полный зачет 79 Все выучить — жизни не хватит, а экзамен сдать надо. Это готовая «шпора», написанная реальными преподами. Здесь найдешь все необходимое... |
|
Экзаменационные вопросы Выразительное чтение. Предмет и задачи. Виды дыхания. Его роль в звучащей речи. Упражнения для развития дыхания |
|
Экзаменационные вопросы по курсу «Политическая психология» (для студентов дневного отделения) Методы политико-психологических исследований. Методы психологического вмешательства в политику. Психологические приемы политического... |
|
Аналитическое задание Изучив первоисточники (литературу для самостоятельного чтения), найти ответы на следующие вопросы |