Скачать 307.95 Kb.
|
Национальное общество детских гематологов и онкологов ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ Составители: Чернов В.М., Тарасова И.С. Октябрь 2013 г. ОГЛАВЛЕНИЕ 1. Определение……….……………….……................................................................... 3 2. Причины развития ЖДА ………………………………….……….…….………….. 4 3. Критерии лабораторной диагностики ЖДА ….......................................................... 5 4. Дифференциальная диагностика ЖДА ……………………………….….……….... 6 5. Лечение ЖДА …………………………………….………………………………….. 8 5.1. Расчет дозы препарата железа …………………….………………………. 8 5.2. Терапевтический план лечения ЖДА у детей ...……………………….… 10 5.3. Препараты для лечения ЖДА ……………………………………………... 12 5.4. Контроль эффективности лечения ЖДА препаратами железа ………….. 18 5.5. Причины неэффективности лечения ЖДА препаратами железа …........... 19 5.6. Отношение к переливанию эритроцитной массы ………………………… 21 6. Меры общественной и индивидуальной профилактики ЖДА ..…………………… 22 7. Диспансерное наблюдение больных с ЖДА ………………………………………... 27 8. Список сокращений …………………………………………………………………… 28 1. Определение Железодефицитная анемия (ЖДА) – полиэтиологичное заболевание, возникновение которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией. Возникновению ЖДА, как правило, предшествует развитие латентного дефицита железа (ЛДЖ), который рассматривается как приобретенное функциональное состояние и характеризуется латентным (скрытым) дефицитом железа, снижением запасов железа в организме и недостаточным его содержанием в тканях (сидеропения, гипосидероз), отсутствием анемии. ЖДА характеризуется сочетанием сидеропенического и анемического синдромов. Рубрики, присвоенные различным железодефицитным состояниям в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра (МКБ-10), представлены в табл. 1. Таблица 1. Рубрики в МКБ-10, присвоенные железодефицитным состояниям (цит. по [1])
Литература
2. Причины развития ЖДА Основная причина развития ЖДА, по мнению экспертов ВОЗ, это неправильное (несбалансированное) питание. Гораздо реже ЖДА развивается вследствие кровотечений различных локализаций, что приводит к хронической постгеморрагической анемии (ХПА), или глистных инвазий в странах с низкой санитарной культурой. Основными причинами развития ЖДА в детской практике являются:
Алиментарно-зависимыми факторами в развитии дефицита железа у детей являются:
Причинами развития ХПА у лиц мужского пола являются различные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): язвенные кровотечения, полипы толстой кишки, неспецифический язвенный колит, ангиоматоз кишечника, дивертикул Меккеля, кровотечения из геморроидальных образований, опухоли желудка и кишечника. Среди причин ХПА у девушек и женщин на первом месте находятся маточные кровотечения, а заболевания ЖКТ занимают второе место. Гендерные различия необходимо учитывать в выявлении причин развития ЖДА. 3. Критерии лабораторной диагностики ЖДА В общем анализе крови, выполненном «ручным» методом, ориентируются на снижение концентрации гемоглобина – Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 1012/л), снижение цветового показателя (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10–12 мм/час), сниженное или нормальное количество ретикулоцитов (10–20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает морфологические изменения эритроцитов – анизоцитоз и пойкилоцитоз. ЖДА – это микроцитарная, гипохромная, нормо- или реже гипорегенераторная анемия. В общем анализе крови, выполненном на автоматическом гематологическом анализаторе, изменяются указанные выше показатели и ряд эритроцитарных индексов. Снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCH (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – MCHC (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%). В биохимическом анализе крови ориентируются на снижение концентрации сывороточного железа – СЖ (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки – ОЖСС (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом – НТЖ (менее 17%), снижение концентрации сывороточного ферритина – СФ (менее 30 нг/мл или мкг/л). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), концентрация которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл). 4. Дифференциальная диагностика ЖДА Дифференциальный диагноз ЖДА следует проводить с:
Для мегалобластных анемий характерны следующие лабораторные признаки:
АХБ имеет определенные причины развития и довольно сложный патогенез. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХБ, кроме наличия основного заболевания, необходимо проведение обследования. Наиболее информативными лабораторными показателями являются НТЖ, СФ и рТФР (табл. 2). Таблица 2. Дифференциальная диагностика ЖДА и АХБ
N – нормальное значение показателя; ↓ – снижение показателя; ↑ – повышение показателя. Основными причинами развития АХБ являются:
В патогенезе развития АХБ имеется несколько механизмов: нарушения метаболизма железа (реутилизации железа из макрофагов), супрессия эритропоэза (ингибиторы эритропоэза, цитокины, подавляющие действие эритропоэтина – ЭПО), неадекватная продукция ЭПО (выработка ЭПО повышена, но не соответствуют степени тяжести анемии), гемолиз эритроцитов (из-за повреждения мембраны микротромбами или продуктами перекисного окисления липидов). 5. Лечение ЖДА Целью лечения ЖДА являются устранение причины, лежащей в основе развития заболевания (коррекция питания, выявление и устранение источника кровопотери), и возмещение дефицита железа в организме. В связи с этим основными принципами лечения ЖДА являются:
5.1. Расчет дозы препарата железа В России лечение ЖДА определяется протоколом, утвержденным Минздравсоцразвития России 22 октября 2004 г., – «Протокол ведения больных. Железодефицитная анемия» [1]. Создание этого протокола группой ведущих специалистов нашей страны явилось значительным движением вперед, поскольку «вооружило» врачей единым пониманием проблемы дефицита железа, критериями его диагностики, принципами лечения и наблюдения больных ЖДА, оценки качества их жизни. С точки зрения врача-педиатра лечение ЖДА у детей имеет некоторые особенности, которые следует учитывать в лечебном протоколе. Прежде всего, применение у детей в возрасте до 3 лет солевых препаратов двухвалентного железа в дозе 5–8 мг/кг массы тела в сутки, как это рекомендовано в «Протоколе», вызывает проявления токсичности у многих больных и не оправдано с терапевтической точки зрения. При расчете доз солевых препаратов железа следует использовать рекомендации ВОЗ [2, 3] (табл. 3). Аналогичная доза солевых препаратов железа (3 мг/кг массы тела в сутки) для детей в возрасте до 3 лет указана и в пособии для врачей, утвержденном Департаментом здравоохранения Москвы в 2004 г. [4]. Таблица 3. Возрастные дозы пероральных солевых препаратов железа для лечения ЖДА (рекомендации ВОЗ, 1998; цит. по [2])
Различный возраст детей (от периода новорожденности до старшего подросткового возраста) и, соответственно, различная масса тела (3,2–70 кг и более), делают необходимым индивидуальный расчет дозы препарата железа для каждого ребенка. В «Протоколе» дозу препарата на основе гидроксид полимальтозного комплекса (ГПК) трехвалентного железа рекомендуют рассчитывать, ориентируясь на возраст детей, а не на массу их тела. Мы считаем, что в детской практике доза препаратов железа (III) на основе ГПК должна составлять 5 мг/кг массы тела в сутки независимо от возраста, именно эта доза рекомендована в упомянутом выше пособии для врачей [4]. Литература
5.2. Терапевтический план лечения ЖДА у детей В российской педиатрической практике многие годы был принят так называемый «трапециевидный» терапевтический план лечения ЖДА у детей. В соответствии с этим планом в первые 3–5 дней дозу солевых препаратов железа постепенно повышали, чтобы не вызвать у больного раздражения слизистой оболочки ЖКТ. Полную (100%) дозу солевого препарата железа применяли в течение 1,5–3 мес. в зависимости от степени тяжести анемии с последующим ее снижением до 50% к окончанию лечения. Этот план, как и большинство других, был разработан эмпирическим путем, и его эффективность никогда не была подтверждена рандомизированными исследованиями. Появление препаратов железа (III) на основе ГПК заставило пересмотреть план лечения ЖДА. Под руководством сотрудников Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии и иммунологии (ФНКЦ ДГОИ) Минздрава России было проведено рандомизированное исследование по сравнению эффективности двух планов лечения ЖДА различной степени тяжести у детей и подростков: традиционного «трапециевидного» и нового, предусматривающего прием 100% дозы препарата железа (III) на основе ГПК в течение всего периода лечения. Во время исследования оценивали переносимость препарата на основе ГПК и эффективность терапии в ранние (ретикулоцитарная реакция, прирост концентрации Hb) и поздние сроки (нормализация концентрации Hb, СЖ и СФ). Была доказана эффективность терапии у детей и подростков с ЖДА препаратом железа (III) на основе ГПК. После завершения курса лечения нормализация концентрации Hb была достигнута у 96,9% пациентов, СЖ – у 73,4%, СФ – у 60,9% пациентов. Незначительное количество (6,3%) нежелательных явлений (запор в течение 1-го месяца лечения) и 100% приверженность пациентов к лечению позволили заключить, что препарат железа (III) на основе ГПК является оптимальным препаратом для терапии ЖДА у детей и подростков [1‒3]. Также было доказано преимущество использования 100% дозы препарата железа (III) на основе ГПК в течение всего курса лечения: нормализация концентрации СЖ была зафиксирована у 90,6%, СФ – у 75% детей и подростков. При использовании традиционного «трапециевидного» плана лечения аналогичные показатели составили 56,3 и 46,9% соответственно [1‒3]. Литература
|
© Л. М. Шипицына, составитель, 1997 от составителя В пособии представлены современные клинические, психологические и педагогические представления по диагностике и коррек-ционному обучению... |
Диагностика и лечение спондилолистеза Клинические рекомендации предназначены вертебрологам, нейрохирургам для использования в условиях специализированного нейрохирургичекого... |
||
Хирургия идиопатического сколиоза в различных возрастных группах Клинические рекомендации предназначены травматологам-ортопедам, детским ортопедам для использования в условиях специализированного... |
Курс «Репрезентация глаголов и существительных и структура предложения:... Курс «Репрезентация глаголов и существительных и структура предложения: нейролингвистические и клинические аспекты» |
||
«Программа развитие речи детей дошкольного возраста» «Коррекционная работа» Воспитание и обучение детей дошкольного возраста с общим недоразвитием речи. Программно – методические рекомендации.... |
Составители: от ронц рамн ф. В. Доненко внс от ООО “Хема-Медика”... Поэтому, наряду с усовершенствованием традиционных подходов к лечению, ведется поиск новых методов |
||
Клинические наблюдения Редкий случай из практики: лапароскопическое устранение острого заворота желудка |
Актуальные вопросы формирования имиджа туристской дестинации Федеральные и региональные проблемы развития внутреннего и въездного туризма в России |
||
Методические рекомендации по использованию дидактических игр Заключение Дидактические игры, как средство умственного развития детей среднего дошкольного возраста |
Федеральные информационно-образовательные порталы Приоритетные национальные проекты: сайт Совета при Президенте Россиийской Федерации по реализации приоритетных национальных проектов... |
Поиск на сайте Главная страница Литература Доклады Рефераты Курсовая работа Лекции |