Пособие по патологической физиологии для студентов-заочников факультета ветеринарной медицины ниже кратко рассмотрены следующие вопросы для зачета
|
Скачать 438.87 Kb.
|
Механизмы выздоровленияСрочные (неустойчивые) защитно-компенсаторные реакции в первые секунды и минуты - рефлексы (рвота, кашель...), выделение гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на поддержание артериального давления, содержания сахара в крови и других "жестких" констант. Относительно устойчивые (фаза адаптации по Селье) - в течение всей болезни (включение резервных возможностей; изменение регуляции - например, теплорегуляции; нейтрализация ядов; реакции со стороны соединительной ткани - механизмы заживления ран, воспаления и т.п.). Устойчивые - многие месяцы и годы после болезни (регенерация, иммунитет).
Гипотермия. Общее и местное охлаждение организма. Общее охлаждение наблюдается в следующих случаях при усиленной отдаче тепла и/или снижении теплопродукции. Общая реакция организма на охлаждение. На 1 стадии замерзания реакция направлена на уменьшение теплоотдачи: рефлекторный спазм сосудов, уменьшение потоотделения, замедление дыхания. При более длительном действии холода повышается теплопродукция: наблюдается мышечная дрожь (озноб), усиливается обмен веществ. 2 стадия гипотермии - угнетение рефлекторной деятельности. 3 стадия. Может наступить декомпенсация - снижение температуры тела, прекращение озноба, ослабление обмена веществ, сонливость. 4 стадия. Угасание всех жизненных функций. Смерть от паралича дыхательного центра, и сердечной деятельности наблюдается при снижении температуры тела на 10-15 градусов относительно нормы. Простуда - переохлаждение тела, ослабляющее сопротивляемость организма к инфекционным болезням. Местное действие низкой температуры - обморожение. Выделяют 3 степени обморожения: 1 - анемия и повышенная болевая чувствительность отмороженного участка; 2 - воспалительная реакция с образованием пузырей, жидкость из которых всасывается в кровь, в результате чего развивается интоксикация, лихорадка. 3 - некроз тканей (при температуре участка тканей ниже -2 градусов) с последующей гангреной. Общее воздействие высокой температуры Перегревание животные переносят хуже, чем охлаждение. Наблюдается тепловая одышка, за счет повышенного потоотделения - сгущение крови (разрушаются эритроциты, интоксикация), торможение ЦНС, гипоксия. При остром перегревании развивается тепловой удар, который может завершиться гибелью. Местное действие высокой температуры приводит к ожогам. Различают 4 степени термического ожога: 1 - покраснение и отек, 2 - образование пузырей (у парно- и однокопытных выражена слабо), 3 - некроз, 4 - обугливание. Механизм возникновения ожогов - местная воспалительная реакция и коагуляция белков, приводящие к гибели клеток и некрозу тканей. Ожоговая болезнь может развиваться при обширных (более 10-15% поверхности тела) и глубоких ожогах. В развитии ожоговой болезни выделяют 4 стадии: ожоговый шок (резко повышается проницаемость сосудов - отечная жидкость в месте повреждения испаряется, что приводит к обезвоживанию, падению объема циркулирующей крови), общую токсемию, септикотоксемию (присоединение инфекции), выздоровление. Самоотравление организма проявляется усиленным дыханием и сердцебиением, появлением белка в моче. При ожогах, занимающих более 1/3 кожного покрова, обычно наблюдается смерть животного.
Конституция - совокупность функций и морфологических особенностей организма, формирующих его реактивность и сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств. Конституция и зависит от внешней среды, и достаточно стабильна (размеры тела, например). Выделяют абсолютные маркеры (серологические - группы крови), условные (соматотип, типы темперамента, высшей нервной деятельности). В животноводстве выделяют дыхательный и пищеварительный типы. В основе классификации - характер газообмена. Дыхательный тип: скаковые и верховые лошади, КРС молочных пород, овцы шерстяных пород, гончие собаки, куры яйценоских пород. Сужение грудной клетки, уменьшение упитанности может быть предрасполагающим фактором к болезням: анемии, гиперплазии сердца, сосудистой недостаточности. Пищеварительный тип: лошади шаговых пород, мясные породы КРС, овец, кур, свиней. В зависимости от конституции неодинакова восприимчивость к инфекциям, токсинам, физической нагрузке, голоданию; скорость заживления ран, реакция на тепло и свет, лекарства. Отдельно выделяется конституциональный иммунитет - устойчивость человека к чуме собак, животных - к венерически заболеваниями человека, собак и кошек к ботулизму, столбняку. Конституциональные свойства достаточно устойчивы и передаются по наследству. Для создания высокопродуктивных, устойчивых к заболеваниям животных в селекции широко используется скрещивание и отбор животных с определенными конституциональными признаками. Иногда термины «порода» и «конституция» у животных совпадают.
Реактивность - свойство организма отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды, важное свойство всего живого. Гиперергия - повышенная реактивность, гипергия - пониженная. Раньше гиперергическими формами болезней называли болезни с бурным быстрым течением и выраженными изменениями деятельности органов. Гипергические заболевания - с вялым (затяжным) течением, стертыми признаками, слабо выраженной защитой от микробов. Резистентность - устойчивость к болезнетворным воздействиям. Резистентность выражается в барьерных функциях а также в активных реакциях. Барьерные приспособления организма получены по наследству и делятся на: - внешние (кожа, шерсть, перья, рог и т.п.; слизистые оболочки), - внутренние - гемато-энцефалический, плацентарный и некоторые другие барьеры, - структурные - например, череп предохраняет головной мозг, функциональные - дыхание, кашель, слезотечение, рвота, понос, обезвреживающие функции печени, почек, крови, лимфы и т.п. Особое место занимает ретикуло-эндотелиальная система. Активные реакции выражаются в иммунитете, нейтрализации ядов, заживлении ран и др. Все эти механизмы тесно связаны с реактивностью (реактивность - это выражение активных механизмов возникновения резистентности). Но иногда реактивность и резистентность изменяются не в одном направлении: при гипертермии, при зимней спячке, некоторых видах голодания реактивность снижается, а резистентность к инфекциям увеличивается. Видовая биологическая реактивность выражается в различных формах поведения в окружающей среде. Иммунологическая реактивность - важнейшее выражение реактивности вообще. Объединяет ряд явлений: невосприимчивость животных к заразным (инфекционным) болезням - это собственно иммунитет; реакции биологической несовместимости тканей; реакции повышенной чувствительности (анафилаксия и аллергия).
Аллергия - иммунная реакция организма на вещества антигенной или гаптенной природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функции клеток, тканей и органов. Важные особенности всех видов аллергии: этиологическая роль аллергенов (они могут быть животного, растительного, грибкового и микробного происхождения, а также относиться к лекарственным препаратам); иммунологический механизм развития, повреждающее действие комплекса антиген-антитело или антиген-сенсибилизированных лимфоцитов на клетки и ткани. Сама сенсибилизация (иммунизация) к заболеванию не приводит, только повторный контакт с антигеном вызывает нежелательную реакцию. Классификация аллергических реакций по срокам Реакции немедленного типа развиваются через 15-20 минут после попадания аллергена в организм (анафилактический шок, атопическая форма бронхиальной астмы, поллинозы, отек Квинке, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь). Реакции замедленного типа развиваются через 24-48 часов (аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, поствакцинальный энцефаломиелит, тиреоидит Хашимото). Гиперчувствительность замедленного типа сопровождает туберкулез, бруцеллез, другие инфекционные и грибковые заболевания. 3 стадии патогенеза аллергии Иммунологическая (аллерген попадает в организм и сенсибилизирует его: образуются аллергические антитела или сенсибилизированные лимфоциты. При повторном попадании аллергена в организм происходит образование комплекса антиген-антитело или антиген-сенсибилизированных лимфоцитов. Стадия биохимических реакций (патохимическая) - выделение и образование биологически активных веществ (медиаторов аллергии). Стадия клинических проявлений (патофизиологическая) - ответная реакция клеток органов и тканей на эти медиаторы.
Стадии анафилаксии: сенсибилизация, анафилактический шок (разрешение) и десенсибилизация. Активная сенсибилизация животных осуществляется при введении аллергена в малых дозах в организм. Через сутки возникает состояние повышенной чувствительности. Анафилактический шок развивается через 1-2 минуты после повторного введения сенсибилизированному животному в кровь разрешающей дозы аллергена или чужеродной сыворотки (разрешающая доза в 10 раз больше, чем сенсибилизирующая). Проявления анафилактического шока зависят от индивидуальной реактивности, особенно состояния нервной системы: если кора заторможена (наркотический сон, спячка) или недостаточно развита (у новорожденных детенышей), то шок воспроизвести не удается. У морской свинки (наиболее чувствительное животное) анафилактический шок проявляется так: беспокойство, почесывание, кашель, дрожь, взъерошенность, поверхностное учащенное дыхание, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судороги, парез задних конечностей, гибель от паралича дыхательного центра. У овец шок протекает очень остро: одышка, усиленное слюноотделение, слезотечение, расширение зрачков, вздутие рубца, снижение кровяного давления, отделение мочи и кала, парезы, параличи, судороги, часто гибель. У кошек, собак, пушных зверей: возбуждение, одышка, рвота, снижение кровяного давления, ступор. Смерть редко. Песцы более чувствительны, чем собаки (смерть в 20-25 процентах случаев). Во время шока первично наблюдаются изменения в нервной системе (угнетение), затем - угнетение окислительных процессов, развитие ацидоза, изменение гемодинамики (снижение давления у всех животных, особенно у плотоядных), связанное с уходом крови в депо и уменьшением объема циркулирующей крови, кровоизлияниями и отеками. Наблюдается увеличение уровня сахара в крови, ухудшение свертывания крови, нарушение функции печени и почек, угнетение деятельности желез желудочно-кишечного тракта (кроме слюнных), снижение всасывания, на фоне стимуляции перистальтики. Дыхание учащается, затем урежается вплоть до удушья. Несмотря на тяжесть симптоматики, у животных, перенесших анафилактический шок, функции органов быстро восстанавливаются. Антианафилаксия и десенсибилизация. После перенесенного анафилактического шока животное становится невосприимчивым к определенному аллергену в течение дней и недель. Животное можно предохранить от шока, если за несколько часов до введения разрешающей дозы ввести ему небольшое количество антигена (специфическая десенсибилизация по Безредко) или введением ему неспецифических веществ - эфира, алкоголя, адреналина, хлористого кальция, карбонатов и т.п. Некоторые из этих веществ действуют на высшие отделы ЦНС (наркотики), другие - на вегетативные отделы нервной системы (атропин, адреналин). В практической работе ветеринар проводит профилактические и лечебные мероприятия с использованием чужеродных белков, поэтому предотвращение анафилактического шока - важная проблема.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ: Увеличивается артериовенозная разность давления в сосудах органа и количество функционирующих капилляров, повышается кровенаполнение органа. Причины артериальной гиперемии: механические факторы (давление, трение); физико-химические и биологические факторы (тепло, холод, ультрафиолет и др.); повышенная чувствительность сосудов (аллергия); повреждение сосудодвигательных центров. Положительное значение артериальной гиперемии: усиление доставки кислорода и питательных веществ в ткани и удал продуктов метаболизма (в норме - например, при работе мышц, или при патологическом дефиците кровоснабжения). Отрицательное значение артериальной гиперемии: если потребности в усилении кровотока нет или степень артериальной гиперемии избыточна. Развиваются отеки и кровоизлияния, особенно опасные в нервной системе. Поэтому на очаг воспаления лучше действовать не тепловыми процедурами, а холодом. Клинический пример: после удаления из брюшной полости коровы опухоли (или газов из рубца) возникает гиперемия (все сосуды брюшной полости переполняются кровью, что может вызвать малокровие других органов). ИШЕМИЯ: Возникает в результате спазма или закупорки приводящих артерий. Причины: сдавливание сосуда опухолью, рубцами, наложенным жгутом; сужение или закупорка сосуда тромбом, эмболом, разросшейся внутренней оболочкой сосуда; атеросклероз; сужение сосудов в результате раздражения рецепторов (например, болевых); при параличе органа приток крови к нему резко ослабевает. Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами). Эмболы эндогенного происхождения: тромбы, кусочки ткани при опухолевом распаде или травмах, капельки жира. Эмболы экзогенного происхождения : пузырьки воздуха извне, пузырьки газа при кессонной болезни. Ослабление микроциркуляции при ишемии приводит к гипоксии и задержке в органах продуктов обмена веществ. Лимфоток из зоны ишемии ослабляется. Компенсация нарушения притока крови при ишемии: оставшиеся артерии активно расширяются, артерии имеют много анастомозов (побочных ответвлений, "запасных" путей). Если в органе их мало - неизбежен инфаркт (омертвение тканей). Инфаркт может быть белым (в суженных сосудах нет эритроцитов, а только плазма крови - так происходит в сердце, селезенке, почках. Красный геморрагический инфаркт - немного крови по коллатералям поступает, при омертвении тканей разрушаются стенки сосудов и эритроциты изливаются в зону инфаркта - так происходит в легких, кишечнике, иногда мозге.
ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ КРОВИ Нарушен отток по венам из-за их тромбоза, повышения в них давления, сдавления вен из-за опухоли, а также неправильно подобранной сбруи, повязок и т.п. В венозной системе, как правило, много коллатералей. Несмотря на это, возможна остановка кровотока в органе и маятникообразные толчки крови (кровь движется вперед и назад согласно сердечным сокращениям). Неизбежны отеки. Особенно резкие нарушения наблюдаются при быстрой закупорке крупных вен (в результате тромбоза воротной вены - большое количество крови скапливается в сосудах и органах брюшной полости, падает артериальное давление, нарушается дыхательная и сердечная деятельность, развивается малокровие гол мозга, возможна смерть). Весь кислород крови используется, большая часть гемоглобина находится в восстановленной форме, поэтому возникает синюшный оттенок органа или ткани (цианоз). Иногда венозный застой применяется для замедления развития местного инфекционного процесса (венозный застой неблагоприятен для микроорганизмов), для ускорения заживления ран и переломов. НАРУШЕНИЯ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ СТАЗ В МИКРОСОСУДАХ В норме клетки крови легко меняют форму и не склеиваются между собой. Мембраны эритроцитов становятся более жесткими с возрастом и при действии разных факторов. Повышенное склеивание эритроцитов появляется при повреждении стенок сосудов, при действии разных химических веществ, замедлении скорости кровотока в капиллярах особенно из-за ишемии. Увеличение числа эритроцитов в крови тоже меняет текучесть крови. Стойкий стаз крови в микрососудах может привести к инфаркту.
ТРОМБОЗ - прижизненное отложение сгустка фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности сосудов с перекрытием их просвета. В артериальной системе формируется белый (агглютинационный) тромб (тромбоциты с примесью эритроцитов и лейкоцитов; в венозной - красный (коагуляционный) тромб из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов). Тромбообразование в артериях: повреждение сосудистого эндотелия, локальный спазм сосуда, прилипание тромбоцитов к поврежденному эндотелию и их скопление, активация свертывающей системы крови при снижении ее фибринолитических свойств. Клинические проявления: тромбоцитопеническая пурпура (мало тромбоцитов, гемолитическая анемия, ишемия, нарушения в нервной системе) и гемолитико-уремический синдром (то же без неврологической симптоматики, но с острой почечной недостаточностью). Тромбообразование в венах: в "критических" областях около венозных клапанов и раздвоений сосудов (в венах таза и конечностей, особенно варикозно расширенных) с замедленным турбулентным потоком крови адсорбируются факторы свертывающей системы. Клинические проявления: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (повышена свертываемость крови с тромбоэмболизмом). Последствия тромбоза зависят от скорости образования и величины тромба, места его расположения и возможности инфицирования. КРОВОТЕЧЕНИЕ Артериальное (опасно из-за давления и большой кровопотери), венозное (в вены может попасть воздух - воздушная эмболия), капиллярное. Причины нарушения стенок сосудов: механические повреждения, язвенный и воспалительный процесс, инфекции и нарушение обмена веществ, патологическое изменение стенок (склероз), нарушение иннервации (нарушение трофики и повышение проницаемости). Последствия кровотечений зависят от количества потери крови (степени гиповолемии), а при внутренних кровотечениях - от того, в какой орган излилась кровь.
АЛЬТЕРАЦИЯ (дистрофия) - повреждение ткани с нарушением ее питания. РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ВОСПАЛЕННОЙ ТКАНИ Стадии расстройства микроциркуляции:
ЭКССУДАЦИЯ (начинается сразу после воздействия флогогена и длится более 4 суток) - выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. ВЫХОД (ЭМИГРАЦИЯ) ЛЕЙКОЦИТОВ В ВОСПАЛЕННУЮ ТКАНЬ - ключевое событие патогенеза воспаления. Лейкоциты выходят через стенки венул. Осуществляется фагоцитоз и внеклеточные эффекты: бактерицидный и литический. Лейкоциты выделяют в очаг медиаторы, осуществляют раневое очищение. Механизм эмиграции - хемотаксис. ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ВОСПАЛЕННОЙ ТКАНИ Пролиферация - размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Затем - регенерация (разрастается соединительная ткань, новообразование кровеносных сосудов и т.д.) При незначительном повреждении ткани может полная регенерация. Если дефект большой - сначала он заполняется грануляционной тканью (молодой, богатой сосудами), а затем замещается соединительной тканью с образованием рубца. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ Ценой дополнительного повреждения создается биологический и механический барьер, в процессе чего флогоген и поврежденная ткань отграничиваются от организма и удаляются. Биологический барьер - это уничтожение бактерий. Механический барьер создается за счет выпадения фибрина, венозного и лимфатического застоя, размножения соединительно-тканных клеток на границе воспалительного очага. Воспаление - один из способов формирования иммунитета. Тем не менее, воспаление - патологический процесс, способный нанести вред организму. Врач в каждом конкретном случае должен решать: стимулировать или блокировать воспалительный процесс.
- общая реакция организма на повреждение, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела. По этиологии лихорадки делятся на инфекционные и неинфекционные. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные вещества. Экзогенные пирогены - липополисахариды из микробных клеток, эндогенные пирогены - белки и полипептиды (в частности, интерлейкин-1) клеток моноцитарно-макрофагального ряда. Патогенез лихорадки Главный центр терморегуляции находится в гипоталамусе. Он влияет на теплообразование и теплоотдачу через вегетативную нервную систему и эндокринные железы. При возбуждении симпатической нервной системы снижается теплоотдача и усиливается теплообразование, возбуждение парасимпатической системы увеличивает теплоотдачу. Гиперпродукция гормонов щитовидной железы приводит к повышению температурной реакции, гипотиреоз - к ослаблению. Существуют суточные колебания температуры тела. Разрушение гипоталамуса превращает теплокровных животных в холоднокровных. При лихорадке теплорегуляция "переключается" на более высокий температурный уровень. Центр терморегуляции воспринимает нормальную температуру тела как очень низкую. Теплоотдача снижается, теплопродукция повышается. Это происходит независимо от температуры окружающей среды. (При перегревании механизм повышения температуры тела абсолютно другой, зависящий от температуры окружающей среды). Стадии лихорадки 1. Стадия повышения температуры. Теплопродукция повышается за счет усиления окислительных процессов и обмена веществ, мышечной дрожи. Теплоотдача снижается за счет спазма сосудов кожи и уменьшения потоотделения. 2. Стадия высокого стояния температуры. Теплопродукция приходит в равновесие с теплоотдачей. Теплоотдача нарастает. Сосуды кожи расширены (но потоотделение остается пониженным, кожа сухая и горячая), дыхание учащено, озноб прекращается. 3. Стадия снижения температуры. Уменьшается теплопродукция, повышается теплоотдача. Снижение температуры тела может быть быстрым ("критическим") с падением артериального давления за счет расширения сосудов кожи. Иногда температура снижается медленно ("литически"), постепенное снижение переносится легче. Типы лихорадки По степени подъема температуры у животных выделяют: - субфебрильная (повышение на 1 градус по сравнению с нормой), - фебрильная (повышение на 2 градуса), - гиперпиретическая (повышение на 3 градуса и больше). По характеру колебаний суточной температуры во второй стадии лихорадки: постоянная, послабляющая, возвратная, изнуряющая и др. Плохие прогностические признаки: - отсутствие лихорадки при инфекционных заболеваниях; - отставание частоты пульса от соответствующего повышения температуры. Значение лихорадки для организма Защитно-приспособительное значение УМЕРЕННОЙ лихорадки с недлительным течением: стимуляция фагоцитоза, выработки антител и интерферона; торможение некоторых аллергических реакций; снижение выживаемости микробов, может усиливаться барьерная функция печени. Лихорадка - ранний симптом болезни. Отрицательное значение ВЫСОКОЙ лихорадки: неблагоприятное действие на все системы организма и метаболизм.
- восстановление разрушенных или утраченных тканей, органов и отдельных частей живых существ. Различают патологическую и физиологическую регенерацию. Физиологическая: процесс постоянного восстановления клеток многоклеточного организма (клетки крови, клетки эпидермальных структур - эпидермис, волосы, когти, перья). Патологическая: возрождение органов после их повреждения. Регенерировать могут клетки всех видов тканей (соединительная и эпителиальная лучше, мышечная и нервная хуже). Регенерирующая ткань характеризуется активацией анаэробного гликолиза и развитием ацидоза. Регенерируют как взрослые, так и малодифференцированные клетки. Возможно превращение клеток в малодифференцированные (метаплазия, анаплазия). Для регенерации необходимы следующие факторы: Полноценное питание, относительно молодой возраст, нормальная эндокринная регуляция (гормоны щитовидной железы стимулируют заживление ран и т.п.) и сохранная нервная регуляция (повреждение коры, гипоталамуса, периферических нервов угнетает регенерацию). Трофические язвы в денервированной ткани окружены вялыми грануляциями и заживают годами. Заживление ран. Первичным натяжением: края раны склеиваются фибрином, размножаются не только соединительнотканные, но и эпидермальные клетки. Полное заживление. Вторичным натяжением (при инфицировании и нагноении раны или при ее больших размерах): рана заполняется грануляционной тканью (т.е. молодой соединительной тканью с кровеносными сосудами красного цвета). Иногда появляются избыточные грануляции, выходящие за края раны ("дикое мясо"). Грануляционная ткань - защитный барьер против инфекции. Постепенно сосуды и клетки грануляционной ткани рассасываются, остаются только волокна соединительной ткани, образующие рубец
ОПУХОЛЬ (новообразование, неоплазма, бластома) - патологическое разрастание, отличающееся от всех других видов разрастаний (гиперплазии, гипертрофии, регенерации) наследственно закрепленной способностью к неограниченному и неконтролируемому росту. Доброкачественные опухоли растут, раздвигая, но не повреждая окружающие ткани. Опасны их масса или локализация. Злокачественные опухоли характеризуются инвазивным (повреждающим) ростом - инфильтрируют прилежащие ткани, дают метастазы. Метастазирование. Отдельные клетки отрываются от очага, (из-за характерной для опухолевого роста ослабленной адгезии - способности клеток прилипать друг к другу), продуцируя определенные ферменты, расплавляют прилегающие ткани и проникают в сосуды. Достигают ближайшего лимфоузла, задерживаются в нем или пролиферируют. Или проникают в орган, к которому имеют тропность. Причины канцерогенеза. Выделяют вирусный, химический, радиационный канцерогенез. В нормальных клетках существуют протоонкогены, которые превращаются в онкогены под действием физических или химических факторов. При вирусной трансформации в клеточную ДНК встраивается готовый онкоген. Опухолевый очаг возникает из одной трансформированной клетки. Свойства опухоли. Первичное свойство - неконтролируемый рост. Вторичные свойства: а) обязательные для злокачественной опухоли: инвазивный и деструктивный рост, системное действие на организм; б) не обязательные - катаплазия, метастазирование. Катаплазия - образование малодифференцированных клеток, иногда с образованием атипичных клеток, не имеющих аналогов среди нормальных тканей.
Канадский ученый Селье предложил называть повреждающие факторы стрессорами, он доказал важнейшую роль гипофизарно-надпочечниковой системы в общем адаптационном синдроме. Стадии стресса по Селье: 1 - реакция тревоги (активация коры надпочечников, выброс в кровь глюкокортикоидов); 2 - стадия резистентности (устойчивое повышение уровня кортикостероидов, активация симпатической нервной системы, как правило, большая устойчивость к раздражителям); 3 - если действие стрессора прекращается - все возвращается к норме, если действие слишком сильное и длительное - стадия истощения и гибель. Общий адаптационный синдром носит защитно-приспособительный характер, но реакция организма может оказаться неадекватной условиям, ее вызывающим, тогда эта реакция является причиной последующих патологических изменений в организме - это болезни адаптации или дистресс. Пример - иммунодепрессия при стрессе.
- острый синдром, связанный с нарушением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом и удалением продуктов обмена. Тяжелые нарушения функций организма. При шоке снижается артериальное давление и теряется сознание. При коллапсе (острой сосудистой недостаточности) наблюдается недостаток сужения сосудов, а при шоке - переизбыток. Основные патогенетические звенья шока: гиповолемия (снижение объема крови); боль; инфекция на стадии сепсиса. Основные факторы порождают следующую цепь событий: снижение артериального давления - активация рецепторов давления - через центральную нервную систему активируется симпатоадреналовая и гипофизарно-надпочечниковая системы - спазм сосудов, централизация кровообращения (сохранение кровотока только в жизненно важных органах - сердце и мозге) - резкое снижение кровотока в других органах - гипоксия - включается сосудорасширительный механизм но с избыточным образованием биологически активных веществ + токсины из поврежденных тканей - дальнейшее нарушение микроциркуляции и уменьшение возврата венозной крови к сердцу (порочный круг). Виды шока: 1) геморрагический (кровопотеря=гиповолемия), 2) травматический (боль и затем гиповолемия), 3) дегидратационный (потеря жидкости=гиповолемия+инфекция), 4) ожоговый (гиповолемия, боль), 5) кардиогенный (боль, нарушение сердечной деятельности, гиповолемия), 6) септический (увеличение потребности в кислороде=лихорадка, усиление работы сердца и легких, развитие недостаточности кровообращения), 7) анафилактический (рассмотрен ранее).
Эритроцитоз – увеличение количества эритроцитов. Абсолютный эритроцитоз – при активациии эритропоэза (чаще всего, в результате гипоксии). Относительный – при сгущении крови (при обезвоживании). Анемия – уменьшение количества гемоглобина из-за снижения количества эритроцитов и/или их гемоглобинизации. Цветной показатель может быть равен, меньше или больше единицы (соответственно, нормо-, гипо- или гиперхромная анемия). Все анемии характеризуются также появлением патологических форм эритроцитов. Гипохромные (кольцевидные) – бесцветные в центре из-за снижения уровня гемоглобина. Анизоцитоз – изменение размера эритроцитов, пойкилоцитоз – изменение формы. Это дегенеративные формы эритроцитов. Появление незрелых форм – ретикулоцитов, нормобластов. Это регенеративные формы (говорят об активации костного мозга). Включения в эритроцитах – кольца Кабо, тельца Жолли. Наблюдаются при патологии эритропоэза.
Различают анемии после кровопотери, токсические (в результате действия гемолитических ядов – например, нитробензола; инфекционных токсинов; продуктов кишечных паразитов – особенно лентеца широкого); инфекционные (например, инфекционная анемия лошадей, вызываемая вирусом); связанные с неправильным кормлением (недостаток витаминов, железа и т.п.); врожденные.
Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов. Физиологический – при пищеварении, мышечной работе, беременности. Патологический – при инфекционных болезнях. Изменения лейкоцитарной формулы: Нейтрофилия – при острых инфекциях. Появление молодых форм нейтрофилов называют сдвигом формулы влево. Эозинофилия – при глистных инвазиях и аллергиях. Лимфоцитоз – при хронических инфекциях (туберкулез). Для КРС это видовая норма. Лейкопения – уменьшение количества лейкоцитов при подавлении лейкопоэза токсинами, радиацией, некоторыми инфекционными агентами.
– опухолевое заболевание, исходящее из стволовых кроветворных клеток (костного мозга). Клетки бесконтрольно размножаются, теряя способность к созреванию. Этиология. Точно не установлена. Теории: радиационная, химическая, вирусная (для птиц, грызунов, кошек, КРС – доказана), генетическая. Патогенез. Лейкозогенный фактор (радиация, химическое вещество, вирус) вызывают мутацию одной из стволовых кроветворных клеток. Все патологические клетки – потомки одной. В процессе развития лейкоза появляются новые клоны, опухоль становится злокачественной, некоторые клоны метастазируют в органы, не участвующие в кроветворении. Могут появляться очаги кроветворения в несвойственных для этого процесса органах (печень, почки, подкожная клетчатка, кишечник, легкие). Классификация. Острые (полная остановка дифференцировки родоначальных кроветворных клеток на каком-то уровне). Хронические (частичная задержка, накопление клеток определенной степени зрелости). Острые характеризуются триадой (лейкоцитоз, появление в периферической крови бластных клеток, лейкемическое зияние – наличие бластов и небольшого количества зрелых лейкоцитов, отсутствие промежуточных форм созревания). + нормохромная анемия и тромбоцитопения (угнетение нормального гемопоэза). Причины смерти животных при острых лейкозах – анемия, интоксикация, нарушение обмена веществ, поражение жизненно важных органов (лейкозная инфильтрация, кровоизлияния), при хронических – истощение, инфекционные осложнения.
Тромбоциты – самые мелкие элементы крови. Норма 250-400 млн в мл. Играют ведущую роль в гемостазе. Гемостаз – биологические процессы, обеспечивающие остановку и предупреждение кровотечений. Скорость свертывания крови меньше у лошадей, чем у овец, собак, пушных зверей. Геморрагии возникают при Нарушениях свертываемости крови и фибринолиза (при гемофилии – наследственном заболевании, обусловленном дефицитом некоторых биохимических факторов; при дефиците ионов кальция в крови; при патологии печени; при анафилаксии, сывороточной болезни, при анемиях и лейкемиях). При тромбоцитарных нарушениях. При системных поражениях микроциркуляторного русла. Особая группа – ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбообразование + геморрагии при шоке, сепсисе, лейкозе, переливании несовместимой крови). Повышение внутрисосудистого тромбообразования – при активации свертывающей системы и нарушении фибринолиза (при стрессе, гиподинамии, патологии сердечно-сосудистой системы, склерозе, наследственных болезнях). В лечении используются антикоагулянты.
Недостаточность кровообращения развивается, если не полностью доставляется кислород и питательные вещества к тканям. Бывает сердечная и сосудистая. Симптомы Цианоз (синюшность кожи и слизистых) из-за недостатка кислорода Одышка обусловлена раздражением дыхательного центра гиперкапнией (повышенным содержанием углекислоты) и гипоксией (недостатком кислорода) в крови. Сначала приспособительное значение, но сердце перегружено. Тахикардия - учащение сердечного ритма. Отеки обычно застойного происхождения. Сгущение крови и ацидоз.
|
Похожие:
 |
В этой лекции мы рассмотрим следующие основные вопросы: что изучает... Бекетов А. И. Курс лекций по фармакологии (учебное пособие для отечественных и иностранных студентов): в 2 ч. Часть – 2-е изд., перераб... |
|
Гармонический анализ В учебном пособии предназначенном для студентов-заочников второго курса юргуэс, рассмотрены основные вопросы гармонического анализа,... |
|
Бодров В. А. Информационный стресс: Учебное пособие для вузов ... |
|
Учебно-методический комплекс для студентов очного и заочного отделения... Учебно-методический комплекс предназначен для эффективной организации и обеспечения учебного процесса при подготовке специалистов... |
|
Учебно-методическое пособие по курсу «методы программирования» для... Ученым советом механико-математического факультета 29 марта 2005 г., протокол №5 |
|
Очная форма обучения учебно-методическое пособие для курсантов юридического профиля подготовки Учебно-методическое пособие предназначено для курсантов юридического профиля подготовки специалистов (очной формы обучения) в Московском... |
|
Учебное пособие по дисциплине «Математика и информатика» В учебном пособии рассмотрены вопросы по математике: аксиоматический метод, теория множеств, основы теории вероятностей и математической... |
|
Учебное пособие Текст предоставлен правообладателем Логопатопсихология:... «Логопатопсихология: учеб пособие для студентов / под ред. Р. И. Лалаевой, С. Н. Шаховской.»: Гуманитарный издательский центр владос;... |
|
Конспект лекций по курсу "Информатика и использование компьютерных... Конспект лекций предназначен для студентов филологического факультета и факультета гуманитарных и социальных наук рудн. Конспект... |
 |
В этой лекции обсуждаются следующие вопросы: Общая идея архитектуры. Net Поэтому чтение курсов, основанных на. Net, представляется чрезвычайно полезным для студентов: к моменту выпуска студентов из университета... |