Ответы на экзаменационные вопросы по патофизиологии подготовили Шовхалов Рамзан и Муртазова Хеда
|
Скачать 3.35 Mb.
|
- К эмболии системы воротной вены ведут патологические изменения в бассейне воротной вены и, в редких случаях, так называемая ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а происходит в силу тяжести самого эмбола, например, при эмболии крупных вен, замедлении кровотока и снижении присасывающего эффекта экскурсий грудной клетки. Наконец, различают парадоксальную эмболию, развивающуюся при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг кровообращения. Исходы эмболии. Последствия эмболии зависят от локализации эмбола, состояния коллатерального кровообращения, характера эмбола. 1. При эмболии малого круга кровообращения обычно наблюдается резкое падение артериального давления. Характерно также повышение А/Д в легочной артерии, как результат спазма легочных сосудов, что препятствует возможному отеку легких. Повышается венозное давление, развивается синдром острой правожелудочковой сердечной недостаточности, что нередко становится причиной смерти. 2. При эмболии большого круга кровообращения чаще всего речь идет о венечных сосудах сердца, артериях мозга, внутренних сонных, почечных, брыжеечных артериях. С локализацией связаны клинические проявления и исход. 3.При эмболии воротной вены происходит увеличение кровенаполнения органов брюшной полости (желудка, кишок), развивается портальная гипертензия. Говоря об исходах эмболии, подчеркнем, что помимо неблагоприятных, могут быть и благополучные исходы. Это наблюдается в случае успешного развития коллатерального кровообращения при относительно небольшой величине эмбола и закупорки им не основных магистральных сосудов. Следует сказать, что сами эмболы могут постепенно рассасываться, либо замещаться соединительной тканью (например, при тромбоэмболиях). 18. Гипоксия: определение, характеристика, классификация. Гипоксия - это типический патологический процесс, возникающий в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями, в результате чего формируется энергетическая необеспеченность процессов жизнедеятельности. Сущность гипоксии является абсолютная или относительная недостаточность биологического окисления. Это может наблюдаться при нарушении согласованного действия различных систем, включающих в себя поступление кислорода, транспорт субстратов окисления и кислорода к митохондриям клеток, их эффективное использование с образованием достаточного количества молекул АТФ и удалением СО2. (Н.И. Лосев). Классификация. По распространенности в организме гипоксию подразделяют на: - местную, связанную с регионарным нарушением кровообращения; - общую, с неодинаковым поражением многих органов, что связано с различной устойчивостью их клеток к дефициту О2. По скорости развития и продолжительности гипоксии выделяют: - молниеносную форму, развивающуюся до тяжелой степени в течение десятков секунд; - острую гипоксию, развитие которой характеризуется часами; - хроническую гипоксию, развивающуюся неделями, месяцами и даже годами. Для оценки степени выраженности гипоксии в качестве критериев используется неврологическая симптоматика, состояния кровообращения и дыхания, биохимические параметры (КОС, содержание лактата и пирувата и др.). По степени выраженности гипоксию принято подразделять на: 1 – скрытую; 2 – компенсированную; 3 – выраженную с наступлением декомпенсации; 4 – некомпенсированную; 5 – терминальную. Существует несколько классификаций гипоксий по патогенезу. У нас в стране наиболее распространена этиопатогенетическая классификация И.Р.Петрова (1949г). Согласно ей выделяют: 1. Экзогенный тип (гипо- и нормобарическая) 2. Эндогенный тип (при патологических процессах, нарушающих снабжение или утилизацию О2 тканями): 1) – дыхательная (легочный тип, респираторный); 2) – циркуляторная (сердечно-сосудистая); 3) - гемическая (кровяная); 4) – тканевая (гистотоксическая); 5) – смешанная. Экзогенный тип гипоксии. Экзогенная гипобарическая гипоксия возникает при понижении парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе (в N = 159 мм рт. ст.). Классическим примером является горная болезнь, когда вследствие понижения барометрического давления снижается и парциальное давление О2. Первые признаки горной болезни появляются уже на высоте 3500м. при парциальном давлении кислорода = 100 мм. рт. ст. Подъем на высоту 8000-8500м, где pО2 – 50-55 мм. рт. ст. приводит к тяжелейшим расстройствам, несовместимыми с жизнью. Нормобарический тип экзогенной гипоксии формируется при нормальном атмосферном давлении, но сниженном парциальном давлении кислорода. Это наблюдается при работе в шахтах, колодцах, при нарушении систем кислородообеспечения в самолетах, подводных лодках; во время хирургических операций при неисправностях наркозно-дыхательной аппаратуры. При уменьшении рО2 во вдыхаемом воздухе снижается его диффузия через альвеолярно-капиллярную мембрану и не происходит достаточной оксигенации крови. Формируется гипоксия. Как правило, она компенсаторно активирует сердечную деятельность, ведет к гипервентиляции легких. А это приводит к увеличению выделения СО2. и развитию гипоксии, возникает газовый алкалоз, что сопровождается ухудшением кровоснабжения мозга и мышцы сердца. В таких ситуациях, оправдано назначение газовых смесей с высокой концентрацией СО2. Дыхательный тип гипоксии. Дыхательный (респираторный) или легочной тип гипоксии возникает в результате недостаточности газообмена в легких. Это бывает при: а) – альвеолярной гиповентиляции; б) – нарушении процессов диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану; в)-- избыточном вне- и внутрилегочном шунтировании венозной крови; г) – нарушении кровотока в капиллярах малого круга; д) – нарушении механизмов регуляции дыхания; е) – изменении вентиляционно-перфузионных соотношений. Патогенетические нарушения в организме при дыхательной гипоксии, как и при экзогенной являются артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией, содержание кислорода уменьшается как в артериальной, так и в венозной крови. Циркуляторный тип гипоксии (сердечно- сосудистый) – связан с нарушением кровообращения, что приводит к недостаточному снабжению кровью органов и тканей в единицу времени. Важным показателем развития циркуляторной гипоксии является уменьшение объемной скорости кровотока (Q), т.е. количества крови, протекающей через суммарный просвет обменных микрососудов в единицу времени. Причины: 1) – гиповолемия (массивная кровопотеря, ожоги, обезвоживание, увеличение депонирования крови); 2) – увеличение емкости сосудистого русла при рефлекторных и гуморальных влияниях на сосуды; 3) – снижение сократительной способности сердца различного происхождения (инфаркт миокарда, кардиосклероз, перегрузка сердца, регуляторные нарушения кровотока; 4) – расстройства микроциркуляции (изменение стенок сосудов, при стазе, при эритремии). Для газового состава крови при циркуляторной гипоксии характерно достаточное напряжение О2 в артериальной крови и низкое в венозной, т.е. высокая артерио-венозная разница по кислороду. Иногда возникает при высокой функциональной активности тканей, например, при интенсивной мышечной работе, когда ССС не способна обеспечить организм необходимым количеством О2 (при его нетринерованности). Гемический или кровяной тип гипоксии – развививается при уменьшении кислородной емкости крови, что отмечается при анемиях, нарушениях способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород. Патогенетической основой гемического типа гипоксии является нарушение способности крови связывать, переносить и отдавать клеткам тканей кислорода. Другими словами, речь идет о снижении кислородной емкости крови в результате уменьшения количества гемоглобина или изменения его физико-химических свойств. В норме 1 г. Нв связывает 1,34 мл. О2 т.е. в 100 мл. крови содержится 19-21 мл. О2. Наиболее часто этот тип гипоксии наблюдается при анемиях, гидремии, когда снижение Нв уменьшает кислородную емкость крови. Нередко гипоксия гемического типа связана с качественными изменениями гемоглобина, например, при образовании патологических форм гемоглобина – карбокси – Нв соединение Нв с СО2. Качественные изменения Нв возникают также при образовании в крови Меt - Нв в результате: а) наследственно обусловленной недостаточности восстанавливающих систем эритроцитов (метгемоглобиноредуктаз); б) – при действии токсических веществ, способных образовывать Met – Н – окислители, нитраты, анилин, амидо- и нитропроизводные бензола, сульфаниламиды. Снижение напряжения О2 в артериальной крови при гемической гипоксии нарушает диссоциацию Нв в тканях ( в N = 97% О2 -это связанный с Нв и лишь 3% - это растворенный в плазме) . Сродство О2 к Нв уменьшается при высокой температуре тела, снижении рH крови, повышении рСО2, при тяжелой физической работе. Другими словами, в этих ситуациях нарушается образование оксигемоглобина в легких и его диссоциация в тканях. Тканевый тип гипоксии – связан с нарушением биологического окисления в клетках, несмотря на достаточное их снабжение кислородом. Принято рассматривать несколько патогенетических вариантов ее развития: 1) Тканевая гипоксия может быть связана с ингибированием ферментов дыхательной цепи. Классическим примером является гипоксия при отравлении цианидами, которые соединяясь с 3-х валентным Fе, блокируют конечный фермент дыхательной цепи – цитохромоксидазу, обеспечивающую перенос электронов на кислород. Нарушение активности цитохромоксидазы блокирует тканевое дыхание на 93%. 2) Причиной тканевой гипоксии может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците некоторых витаминов: В1, В2 –простетических групп флавиновых ферментов никотиновой кислоты, входящей в состав кодегидрогеназ. 3) Своеобразный вариант тканевой гипоксии возникает при резко выраженном разобщении процессов окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи. В этом случае интенсивность окислительных процессов даже нарастает, однако выделяющаяся энергия в меньшей степени идет на образование АТФ, а в значительном количестве выделяется в виде тепла. 4) В развитии некоторых форм тканевой гипоксии важную роль играют процессы свободнорадикального окисления липидов. Они активируются в тканях при лучевых поражениях, токсическом повышении рО2, дефиците естесственных антиоксидантов (токоферол, каротины, рутин, глютатион). Активация процессов перекисного окисления липидов проводит к дестабилизации мембран, что в свою очередь нарушает клеточный метаболизм. 5) Нередко тканевая гипоксия возникает как вторичный патологический процесс при гипоксиях экзогенного, респираторного циркуляторного или гемического типов, приводящих к ацидозу в тканях. Для тканевой гипоксии характерно нормальное напряжение О2 в артериальной крови и повышенное в венозной; артериовенозная разница по О2 значительно уменьшается. Гипоксию смешанного типа – этот тип гипоксии наблюдается наиболее часто и представляет собой сочетание 2-х или нескольких типов гипоксии. Многие этиологические факторы гипоксии повреждают несколько путей утилизации О2 . Так, СО связывает Hв и ингибирует систему цитохромов. Нитраты образуют Меt – Hв и разобщают процессы окисления и фосфолирирования. Барбитураты угнетают дыхательный центр, что приводит к гиповентиляции легких и одновременно снижают процессы окисления в тканях. Нередко отдельные формы гипоксии патогенетически формируются одна вслед за другой по механизму причинно-следственных отношений. Так, при выраженной дыхательной гипоксии страдает функция сердечно-сосудистого центра → снижается сократительная способность миокарда → возникает циркуляторный тип гипоксии → тканевой ацидоз → развивается тканевая гипоксия. На практике любая гипоксия чаще всего носит смешанный характер: массивная кровопотеря, травматический шок, коматозные состояния всегда ведут к развитию гипоксии смешанного типа. 19. Патогенетические подходы к терапии гипоксий. а) – дыхание газовыми смесями с повышенным или нормальным рО2; б) – применение антигипоксантов, оказывающих непосредственное благоприятное воздействие на процессы биологического окисление в тканях; в) – назначение антиоксидантов, подавляющих процессы свободнорадикального окисления мембранных липидов; г) – назначение фармакологических средств, направленных на восстановление нарушенных функций физиологических систем организма (ССС., крови, дыхания, ЦНС). 20-21. Кислотно-щелочное равновесие. Общая характеристика. Основные формы нарущения КЩР, классификация, характеристика. Показатели кислотно-щелочного равновесия, патофизиологическая оценка. 1? Нормальные границы рН крови. Формы нарушения кислотно-основного состояния (КОС.) Уровень концентрации ионов водорода в крови – это одна из важнейших жизненных констант, постоянство которой необходимое условие существования организма и поэтому поддерживается чрезвычайно тщательно, она относится к так называемым «жестким константам». Поскольку в абсолютных величинах концентрация ионов водорода очень мала (составляет около десяти наноэкв. /л), было предложено заменить ее так называемым водородным показателем – рН. рH– представляет собой отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода. Соотношения между этими показателями такое: чем величина рН меньше, тем концентрация ионов водорода больше. В норме рН крови изменяется незначительно, в пределах 7,35-7,45. Любые сдвиги величины рН в ту или иную сторону непременно приводят к нарушению многих функций организма, вплоть до смертельного исхода. Уменьшение рН крови менее 6,8 и увеличение более 7,7 несовместимы с жизнью. Для поддержания концентрации ионов водорода и соответственно рН в таком узком диапазоне в организме существуют специальные системы – это буферные системы клеток и крови, и физиологические – главным образом,легкие и почки. Буферными системами называют смеси слабой кислоты с солью этой кислоты и сильного основания. В крови имеются 4 буферные системы: 1. Бикарбонатная буферная система, которую составляют угольная кислота (Н2СО3) и ее бикарбонат. В норме их соотношение 1:20. Н2СО3 = 1 NаНСО3 20. 2. Фосфатный буфер, который состоит из одно- и двузамещенных фасфатов: NаН2РО4 Nа2НРО4. 3. Белковый буфер. Буферные свойства белков крови связаны с их амфотерностью. Н - R-ОН; 4. Гемоглобиновый буфер. Его составляют оксигемоглобин и восстановленный гемоглобин. Все буферные системы состоят из кислого (донатор ионов «Н») и основного (акцентор ионов «Н») компонентов. Следовательно, они могут нейтрализовать избыток как кислот, так и оснований. При разнообразной патологии кислотно-основное состояние может смещаться либо в кислую, либо в основную сторону, т.е. концентрация ионов водорода в крови может либо увеличиваться, либо снижаться. |
Похожие:
 |
Экзаменационные вопросы по общей хирургии подготовили Сакаев Магомед Охватывает всю толщу пальца, говорят о пандактилите |
|
Ответы на экзаменационные вопросы по литературе для 9 класса Вопросы из вариантов I и II (общеобразовательная школа, 31 и 21 билет соответственно; "старые", "Вестник образования" №4 февраль... |
 |
Затем в группах обсуждают и записывают в тетради ответы на вопросы: Ответы на тонкие вопросы Учащимся предлагается ряд высказываний, по поводу которых надо определить своё мнение |
|
Ответы на экзаменационные вопросы по общей хирургии подготовил Сулейманов Умар Идеи Гиппократа о необходимости соблюдать строгую чистоту повязок, предположение о миазмах, попадающих в рану из воздуха, как причине... |
|
«Вопросы разума ответы сердца. Как вернуть своей жизни осмысленность» «Вопросы разума — ответы сердца. Как вернуть своей жизни осмысленность»: ОАО "Издательская группа "Весь"; Санкт-Петербург; 2011 |
|
Экзаменационные вопросы Образование Древнерусского государства, норманнская теория и ее оценка в исторической литературе |
|
Шпаргалка по философии: ответы на экзаменационные билеты Полный зачет 79 Все выучить — жизни не хватит, а экзамен сдать надо. Это готовая «шпора», написанная реальными преподами. Здесь найдешь все необходимое... |
|
Экзаменационные вопросы Выразительное чтение. Предмет и задачи. Виды дыхания. Его роль в звучащей речи. Упражнения для развития дыхания |
|
Экзаменационные вопросы по курсу «Политическая психология» (для студентов дневного отделения) Методы политико-психологических исследований. Методы психологического вмешательства в политику. Психологические приемы политического... |
|
Аналитическое задание Изучив первоисточники (литературу для самостоятельного чтения), найти ответы на следующие вопросы |