21.07.2011
Навигация
Каталог диссертаций
Поиск диссертаций
Правила работы
Способы оплаты
Скидки
Помощь
Бесплатные диссертации
Отзывы
Обратная связь
Каталог диссертаций → Медицинские науки → Восстановительная медицина, спортивная медицина, курортология и физиотерапия
Фенотипические характеристики и стуктурно-морфологические особенности миокарда левого желудочка у спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца
Конец формы
Артикул: 321800
Год:
2004
Автор:
Михайлова, Анастасия Владимировна
Тема диссертации:
Фенотипические характеристики и стуктурно-морфологические особенности миокарда левого желудочка у спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца
Ученая cтепень:
кандидат медицинских наук
Место защиты диссертации:
Москва
Код cпециальности ВАК:
14.00.51
Специальность:
Восстановительная медицина
Количество cтраниц:
99
Введение:
Проблема синдрома Дисплазии соединительной ткани сердца (ДСТС), наиболее распространенными проявлениями которого являются пролапс митрального клапана (ПМК) и аномально расположенные хорды (АРХ), в настоящее время привлекает к себе пристальное внимание исследователей. Это связано с большой частотой данного симптомокомплекса в популяции (58, 83, 90, 119, 144), а также с риском развития серьезных осложнений (58, 85, 148, 159, 171), одним из которых является внезапная смерть (58, 154, 156). Не менее важный аспект -социальный характер проблемы синдрома ДСТС, поскольку идиопатический ПМК и АРХ диагностируются в основном у лиц трудоспособного, призывного и детородного возрастов. Поскольку к этой категории лиц относятся и спортсмены, данная проблема представляется достаточно актуальной и для спортивно медицинской практики. Более того, в некоторые виды спорта целенаправленно отбираются лица, имеющие различные фенотипические проявления синдрома "слабости" соединительной ткани (высокорослость и увеличение размаха рук — для гребли и баскетбола; астеническая конституция и гипермобильность суставов - для художественной гимнастики и синхронного плавания).
Наиболее изученным проявлением синдрома ДСТС является ПМК (22, 58, 84, 107, 151, 184). По этиологическому фактору различают первичный (идиопатический) и вторичный ПМК, который встречается при таких заболеваниях сердечно-сосудистой системы, как ишемическая болезнь сердца, эндо- и миокардиты, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, а также может быть травматического происхождения (4, 58, 151). Большинство исследователей полагают, что в основе идиопатического ПМК лежит генетически детерминированный дефект синтеза коллагена (58, 91, 99, 130). О врожденном характере выявленных нарушений свидетельствует обнаружение ПМК, при таких наследственныхзаболеваниях соединительной ткани, как синдром Марфана, Элерса-Данло, Холта-Орама, "LEOPARD" (83, 84).
Другим наиболее распространенным проявлением синдрома ДСТС являются АРХ, которые представляют собой дериват внутреннего мышечного слоя примитивного сердца, возникающего в эмбриональном периоде при отшнуровке папиллярных мышц (2, 22, 81, 144). В отличие от истинных хорд, АРХ прикрепляются не к створкам клапанов, а к стенкам желудочков (22). Клиническое значение АРХ заключается в том, что они являются одной из возможных причин аритмий у молодых людей, хотя сведения о частоте и механизмах возникновения аритмий у лиц с АРХ малочисленны и противоречивы (19, 171).
В зарубежной и отечественной литературе описания клинической симптоматики у больных с идиопатическим ПМК противоречивы (58, 65, 83, 146, 152). По данным ряда авторов у 18,0%-60,0% лиц с ПМК отмечается бессимптомное течение заболевания (58, 89, 114, 171). Однако большинство исследователей отмечают полиморфизм клинической картины у этих больных (4, 65, 136, 202). В 1988 г. H.Boudoulas и C.F.Wodley (88) предложили термин "синдром пролапса митрального клапана", объединяющий многообразные клинические симптомы. Имеется небольшое кол-во работ отечественных авторов об особенностях клинической картины у больных с АРХ (22, 19, 59).
Дисплазия соединительной ткани, являясь генерализованным процессом, затрагивает все системы органов. Поэтому признаки ее могут быть выявлены при анализе фенотипа. В литературе имеются работы о наличии разнообразных маркеров "слабости" соединительной ткани у больных с ПМК (22, 46, 59, 130). Однако, при АРХ они изучены недостаточно.
Большинство исследователей описывает разнообразные нарушения ритма и проводимости сердца у больных с идиопатическим ПМК (31, 59, 136, 202), хотя взаимосвязь их становится не столь очевидной присравнении с результатами холтеровского мониторирования ЭКГ здоровых лиц (79). По данным литературы при идиопатическом ПМК частота желудочковых экстрасистол (ЖЭ) колеблется от 18,2% до 90,6% (22, 31, 66, 79, 136), частота наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ) от 16,0% до 80,0% (31, 43, 77, 79, 121); в 2,0% - 27,2% случаев отмечены пароксизмы наджелудочковой тахикардии (31, 43, 79, 121) По всей видимости, такая вариабельность полученных результатов объясняется различным подходом к отбору обследуемых лиц и используемыми методами регистрации аритмий (ЭКГ покоя, велоэргометрия, холтеровское мониторирование ЭКГ).
В настоящее время не существует единого мнения о механизмах развития нарушений ритма сердца при ПМК. Экспериментальное электрофизиологическое исследование доказало, что одним из механизмов возникновения ЖЭ является аномальная тракция папиллярных мышц (117). Сведения о влиянии миксоматозной дегенерации створок (67, 131), митральной регургитации (78, 100) и удлиненного коррегированного интервала Q-T (42, 103, 115) на частоту нарушений ритма и проводимости сердца противоречивы. Все авторы отмечают довольно высокую частоту поздних потенциалов желудочков — маркера наличия аритмогенного субстрата - при идиопатическом ПМК (21% - 38%) (1, 80, 143, 195), что значительно превосходит частоту их выявления в популяции здоровых лиц (0%-6%). Подобные сведения о пациентах с АРХ отсутствуют. Однако не существует единого мнения о клиническом и прогностическом значении поздних потенциалов при ПМК: некоторые авторы выявили взаимосвязь наличия поздних потенциалов желудочков с желудочковыми аритмиями у лиц с ПМК, другие исследователи не разделяют эту точку зрения.
Изменение показателей физической работоспособности у спортсменов с ПМК описаны только в работе Т.С.Гуревич (11), которая отмечает снижение показателя PWC 170/кг у спортсменов с ПМК I степени на 8,5%, а у спортсменов с ПМК II степени на 12,8%. Другие показателифизической работоспособности (МПК, МПК/кг), а также особенности физической работоспособности у спортсменов с АРХ остаются неизученными до настоящего времени.
Кроме того, практически не освещенным остается вопрос влияния различных проявлений синдрома ДСТС на процессы формирования "спортивного сердца" у представителей различных видов спорта.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯОценка клинической картины и процессов адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам у спортсменов с различными проявлениями синдрома ДСТС.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ1. Оценить особенности антропометрических данных у спортсменов с ПМК, АРХ и их сочетанием.
2. Оценить наличие и выраженность фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани у спортсменов с различными проявлениями синдрома ДСТС.
3. Выявить особенности ЭКГ у спортсменов с различными проявлениями синдрома ДСТС.
4. Оценить показатели физической работоспособности и аэробной производительности у спортсменов с ПМК, АРХ и их сочетанием.
5. Оценить влияние ПМК и АРХ на модель формирования"спортивного сердца" у представителей различных видов спорта.1НАУЧНАЯ НОВИЗНАВ настоящем исследовании впервые проведено сравнительное изучение фенотипических характеристик, электрокардиографических изменений и структурно-морфологических особенностей сердца у спортсменов с ПМК, АРХ и их сочетанием, а также оценено влияние различных проявлений синдрома ДСТС на уровень физической работоспособности и процессыадаптации сердца к физическим нагрузкам у представителей разных видов1спорта.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫНа основании полученных результатов расширен список показаний для проведения эхокардиографического исследования спортсменов (с целью своевременного выявления дисплазии соединительной ткани сердца), а также сформулированы рекомендации по дальнейшему наблюдению и коррекции тренировочного процесса спортсменов с ПМК, АРХ и их сочетанием.\ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОРСоединительная ткань (СТ) по своей значимости занимает в организме особое место. Составляя около 50% всей массы тела, она является частью всех органов и тканей (22). Универсальность СТ во многом объясняется свойствами коллагена, являющегося ее основным элементом. Коллаген составляет более 30% общей массы тела и содержится не только в коже и тканях скелета (где он составляет 40-50%), но и в строме всех внутренних органов (10% от их массы).
Термин "дисплазия" в переводе с греческого означает "отклонение в формировании". В 1958 г. А.В. Русаков писал, что дисплазией в широком смысле следует называть ненормальное состояние органов и тканей, обусловленное наследственными качествами всего организма и его клеток.
Под термином "дисплазия соединительной ткани" подразумевается аномалия тканевой структуры, проявляющаяся в снижении содержания отдельных видов коллагена или нарушении их соотношения (73).
В 1990 г. в Омске на симпозиуме, посвященном проблеме врожденной дисплазии СТ, принята классификация с выделением 2х групп указанной патологии (73). В первую группу входят системные наследственные синдромы, такие как Марфана, Элерса-Данло и др. Во вторую группы включены наследственные заболевания соединительной ткани с висцеральными проявлениями. К ним относят синдром дисплазии соединительной ткани сердца (ДСТС), включающий пролапс митрального клапана (ПМК), пролапс трикуспидального, аортального и легочного клапанов, аневризмы межпредсердной перегородки и синусов Вальсальвы. Этот синдром также выделен в классификации заболеваний сердечнососудистой системы Нью-Йоркской ассоциации Кардиологов (152). В последние годы некоторые отечественные и зарубежные авторы считают проявлением ДСТС и атипично расположенные хорды (2, 19, 97).
Практически все исследователи, занимающиеся этой проблемой, отмечают очень частое сочетание таких ДСТС с многообразными проявлениями системной аномалии СТ, многие рассматривают пролапс клапанов или ложные хорды как частное проявление синдрома дисплазии СТ.
И все же доминирует подход, согласно которому ДСТС рассматриваются как изолированный синдром, включающий в себя симптомокомплекс кардиальных и экстракардиальных проявлений (22).
Наиболее распространенным и изученным проявлением синдрома ДСТС является идиопатический ПМК (58, 59, 84, 107, 145, 184, 192). ПМК впервые был описан Barlow J.B. и Pocock W.A. в 1963 г (84). Они обнаружили, что у больных со средне-систолическим щелчком и поздне-систолическим шумом имеется своеобразный эхокардиографический феномен — провисание створки митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы.
Несмотря на более чем 40-летний период изучения проблема ПМК вызывает интерес у многих исследователей из-за большой распространенности и тяжести осложнений (58, 85, 148, 159, 174). В зависимости от метода обследования, используемых критериев диагностики и обследуемого контингента частота ПМК в популяции колеблется от 1,8% до 38% (22, 58, 75, 83, 90). Из двух створок митрального клапана чаще пролабирует передняя — в 44,5% - 77,4% случаев, пролабирование задней створки отмечено у 22,6% - 23,3% больных. Пролабирование обеих створок митрального клапана встречается в 33,1% случаев (96, 173).
Многие авторы отмечают большую распространенность ПМК среди женщин (4, 75, 146, 172). Так A.Gemeli и соавторы (172) сообщают, что у женщин он встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Максимально распространен ПМК среди женщин в возрасте 20-29 лет, а среди мужчин в возрасте 30-39 лет (4, 146, 157). В более старших возрастных группах уженщин отмечено уменьшение количества больных с ПМК, подобной закономерности среди мужчин не отмечено (107, 172). Некоторые авторы связывают большую распространенность ПМК среди женщин молодого возраста с более характерной для них астенической конституцией (146, 157). H.Boudoulas и соавторы (88) считают, что меньшие по сравнению смужчинами размеры полости левого желудочка у женщин»предрасполагают к пролабированию створок митрального клапана в систолу.
Имеются также указания на этнические различия в распространенности ПМК. К примеру, среди чернокожих жителей США ПМК встречается в 22,2% случаев.
Между тем литературные данные о частоте ПМК у спортсменов крайне противоречивы. Первую и наиболее обстоятельную работу о ПМК у спортсменов осуществили А.Г.Дембо и Э.В.Земцовский (15). Они выявили этот синдром при наличии систолического шума у 39,3% спортсменов, без систолического шума - у 25%. Позже эти же авторы указали цифру распространения ПМК при прослушивании систолического шума - у 22,7%, у спортсменов без систолического шума - в 8% случаев (23). Среди спортсменов с ЭКГ-признаками нарушения процессов реполяризации ПМК был диагностирован в 37,7% случаев (Zeppilli P. et. al., 1980) (204). Между тем, F.Guerrini и соавт. выявили ПМК лишь в 0,52% случаев при обследовании 8600 спортсменов. По данным, приведенным З.Б.Белоцерковским и В.Л.Карпманом, частота выявления ПМК примерно соответствует результатам популяционных исследований и составляет 15 -13% соответственно. По всей видимости, такие противоречия в данных о распространенности синдрома ПМК в популяции и у спортсменов, в частности, определяются не только неоднородностью контингента обследованных, но и в не меньшей степени различиями в методических подходах и в эхокардиографических критериях этой аномалии сердца. Вероятно, следует согласиться с мнением R.S.Rost (182), что нет скольконибудь убедительных данных о более частой регистрации ПМК у спортсменов по сравнению с нетренированными людьми.
Факт достаточно частого существования ПМК у лиц, активно занимающихся спортом и не предъявляющих никаких жалоб, а также не имеющих никаких патологических сдвигов со стороны сердечнососудистой системы, свидетельствует о возможности доброкачественного характера этого феномена (22, 23). С другой стороны нельзя не обратить внимания на высокую частоту изменений ЭКГ и аритмий у спортсменов с ПМК, что подтверждает роль ПМК в развитии дизадаптации к физическим нагрузкам (22, 23). Более того, ряд отечественных и зарубежных авторов (56, 102, 129) относят ПМК к возможным причинам внезапной смерти у лиц, активно занимающихся спортом.
По этиологическому фактору принято различать первичный (идиопатический) и вторичный ПМК, развивающийся на фоне таких заболеваний сердечно-сосудистой системы, как эндо- и миокардит, ишемическая болезнь сердца, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, а также при травме грудной клетки (58, 151, 191). При этих заболеваниях отмечено либо явное уменьшение полости ЛЖ, либо повреждение клапанного аппарата (дисфункция сосочковых мышц, удлинение сухожильных нитей и нарушений движения клапанных створок), либо нарушения сократимости сердечной мышцы (локальные в области сосочковых мышц или, реже, диффузные). При этом имеет место пролабирование митральных створок, не имеющих структурных изменений.
|
