Глава 2. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
2.1. Психосоматические нарушения при сосудистой дистонии
Психосоматические нарушения, характерные для сосудистой дистонии, впервые детально описаны во время Гражданской войны в США (McLean W. С., 1867; Da Costa J. M, 1871) и получили название синдрома Да Косты (синдром раздраженного сердца), который проявляется в виде: ощущения чрезвычайной усталости и преходящего ухудшения зрения, длительных кардиалгий и функционального систолического шума на верхушке сердца, тахикардии и экстрасистолии, головной боли и головокружения, ортостатических нарушений и обморочных состояний. Синдром Да Косты рассматривался как закономерный результат тяжелой соматогенной астении в условиях резких психогенных перегрузок во время боевых действий.
В последующем, синдром усилия был описан у 10% всех пациентов с заболеваниями сердца (Р. D. White, Т. D. Jones, 1928), он был присущ не только солдатам или спортсменам, а представлял собой одну из форм невротических состояний у женщин, городских жителей, ведущих сидячий образ жизни (Lewis Т., 1933), и стал рассматриваться как «эмоциональная реакция психопатической личности», невроз тревоги или «непереносимость усилия» (Wood P., 1941), т. е. в конечном счете как психогенное нарушение сосудистого тонуса и работы сердца. В 1918 г. В. S. Орpenheimer предложил термин «нейро-циркуляторная астения».
Наиболее частым психопатологическим проявлением сосудистой дистонии, протекающей в виде психогенно обусловленной транзиторной артериальной гипертензии или артериальной гипотензии является неодолимый страх смерти от инфаркта миокарда или кровоизлияния в мозг. Приступообразно возникающие или усиливающиеся фобии сопровождаются отчетливой вегетативной симптоматикой.
Сверхценные ипохондрические образования обусловлены стойкой артериальной гипо- или гипертензией, резистентностью к стандартной гипотензивной терапии, развитием церебрального атеросклероза, уменьшением сенсорных восприятий вследствие постепенного ухудшения зрения и слуха, уходом от трудовой и общественной деятельности, а также личностными особенностями человека. Волевые, властолюбивые, стеничные и трудолюбивые люди с повышенным чувством ответственности, склонные к тревоге и беспокойству не столько за себя, сколько за родных и близких, теряют всякий интерес ко всему, что волновало их прежде, и начинают уделять в пожилом возрасте столько же энергии и озабоченного внимания функции своего сердца.
Затяжные астенические состояния предшествуют формированию ипохондрических расстройств и при стойкой артериальной гипо- или гипертензии. Именно астенические состояния с преимущественно тревожно-депрессивными расстройствами и стойкими нарушениями сна определяют клиническую картину психических нарушений у больных сосудистой дистонией, обращающихся за помощью к терапевту.
Психопатологическая картина и профиль личности больных с артериальной гипотензией
В современной клинической практике различают физиологическую и патологическую гипотензию.
Физиологическая артериальная гипотензия, обусловленная в основном конституциональными и наследственными факторами, встречается у здоровых людей, выполняющих обычную физическую и умственную работу, и не сопровождается какими-либо жалобами и патологическими изменениями в организме. Выделяют преходящую физиологическую гипотензию высокой тренированности у спортсменов - одновременное снижение систолического и диастолического артериального давления. К физиологической относят также артериальную гипотензию, возникающую в процессе акклиматизации и адаптации организма человека к условиям высокогорья, Заполярья, субтропического или тропического климата.
Патологическая артериальная гипотензия может быть острой или хронической. Наибольший интерес в клинике аффективной патологии представляют острые гипотонические кризы, наступающие чаще всего на фоне выраженной соматогенной астении (после очень интенсивной физической нагрузки или при тяжелой форме синдрома укачивания), либо вследствие крайнего эмоционального перенапряжения и психической травмы. Описаны синкопальные эпизоды рефлекторного и болевого происхождения, например, при инъекциях, при виде крови или даже одном представлении о возможности несчастного случая.
Хроническая патологическая артериальная гипотензия свидетельствует, как правило, о стойком снижении общего жизненного тонуса (выраженной соматогенной или психогенной астении) и отмечается преимущественно у лиц астенического телосложения (чаще у женщин 31–40 лет). Одним из основных факторов, провоцирующих формирование данного синдрома, является гипокинезия, не случайно 72 % подобных больных – это лица, занимающиеся умственным трудом (Темкин И. Б., 1971).
Важную роль в становлении патологической артериальной гипотензии получают при этом профессиональные факторы (работа под землей, в атмосфере избыточной влажности и высокой температуры; длительное воздействие ионизирующей радиации, сверхвысокочастотного электромагнитного поля, производственного шума и вибрации; хронические интоксикации продуктами перегонки нефти, окисью углерода, различными соединениями свинца, ртути, фтора и т. д.) и загрязнение окружающей среды.
Физиологической основой стойкой артериальной гипотензии становится повышение парасимпатического тонуса и нарушение функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, ведущее к стабильному снижению общего периферического сопротивления. Компенсаторное увеличение сердечного выброса оказывается недостаточным в этих случаях для нормализации артериального давления.
Жалобы таких больных очень полиморфны, многочисленны и несистематизированы. Характерны следующие жалобы:
нарушение засыпания и ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью, кошмарные сновидения);
резкая слабость и утомленность по утрам;
отсутствие бодрости даже после длительного сна;
постоянная усталость и снижение трудоспособности;
вялость и апатия;
снижение памяти;
рассеянность и неустойчивость внимания;
снижение либидо.
Выделяют кардиальные симптомы:
боль в области сердца (тупая, разрывающая, давящая, режущая) появляется обычно в покое или утром, после сна, усиливается при форсированном дыхании, может сохраняться часами и даже сутками, применение нитроглицерина ухудшает состояние этих больных, тогда как легкие физические упражнения могут оказывать заметное терапевтическое действие;
приступы сердцебиения и перебои в работе сердца;
ощущение нехватки воздуха в покое и выраженная одышка при умеренной физической нагрузке;
пастозность или отеки голеней и стоп к вечеру.
Церебральные симптомы:
головная боль тупого, давящего, стягивающего, распирающего или пульсирующего характера, не имеет четкой локализации, продолжается от нескольких часов до 2–3 суток, возникает после сна, может провоцироваться физической или умственной нагрузкой на фоне крайней усталости, резкими колебаниями атмосферного давления, может сопровождаться тошнотой и рвотой, купируется с помощью физических упражнений;
головокружение, возникающее при перегревании, работе в душном помещении, езде в городском транспорте (при резком торможении автомобиля), чаще у лиц астенической конституции, у эмоционально нестабильных пациентов и сопровождаются вегетативными нарушениями (сердцебиение, холодный пот, бледность лица, шум в голове, тошнота) на фоне волнения и страха;
повышенная чувствительность к яркому свету, шуму, громкой речи и тактильным раздражителям;
плохая переносимость высоты и латентная агорафобия (боязнь открытых пространств) при переходе через мосты и широкие улицы, сопровождающаяся феноменом утраты автоматизма ходьбы.
Эпигастральные симптомы:
тяжесть в эпигастральной области;
горечь во рту;
снижение или извращение аппетита;
отрыжка воздухом;
изжога и тошнота;
неустойчивость стула или чаще запоры.
Фасадная психастения с астенодепрессивными и астеноипохондрическими проявлениями на фоне очень медленно и постепенно развивающейся сосудистой дистонии может создавать впечатление серьезного соматического страдания, и больные подолгу обследуются и лечатся врачами самых различных специальностей.
Психопатологическая картина и личностный профиль при артериальной гипертензии
Разнообразные исследования указывают на то, что ограниченное восприятие и избегание конфликта коррелирует с появлением повышенного давления крови, т. е. это типы поведения, которые дети в процессе социализации в семье приобретают от гипертоника-отца. В каждой семье между родителями и детьми формируются правила, по которым регулируются конфликты; в семьях с отцом-гипертоником дети имеют менее эффективные возможности для перенесения и решения конфликтов, о чем свидетельствует преобладание в этих семьях негативно-невербальной коммуникации (например, не давать ответ, отворачивать голову, избегать контакта взглядами). Семейное взаимодействие характеризуется своего рода запретом на речь или коммуникацию, затрагивающим также и невербальную сферу, вследствие чего преобладают принимающие, контролирующие, сдерживающие активности, в то время как отдающие, сообщающие, участвующие выражения появляются редко (Kroeger, Petzold, 1985).
В качестве преморбидных особенностей личности, предрасполагающих к развитию артериальной гипертензии выделяют:
выраженная аффективная неустойчивость (нередко на фоне длительной психотравмирующей ситуации),
тревожность,
мнительность,
повышенная впечатлительность и возбудимость,
эгоцентризм и «потребительское» поведение, направленное на удовлетворение лишь собственных интересов,
ограниченная способность к переживанию положительных эмоций (склонность к пессимизму и фобиям, замкнутость, настороженность, подозрительность по отношению к окружающим).
Основные патогенетические факторы гипертонической болезни (по Г. Ф. Лангу, 1958):
психическая травматизация (случаи экзаменационной, военной, полетной или госпитальной гипертензии доказывают «обязательность» более или менее выраженного и продолжительного повышения артериального давления на фоне эмоционального стресса у человека);
постоянная аффективная напряженность;
тревога и беспокойство;
скрытый гнев и подавление агрессивных импульсов;
борьба за получение признания и продвижения по службе;
повышенное чувство ответственности и боязнь не справиться с порученным делом;
хроническая нехватка времени;
необходимость непрерывного контроля над внешними проявлениями своих чувств.
Жалобы больных:
неприятные и мучительные ощущения в голове (давление, тяжесть, сверление, распирание и т. д.) и в самых различных частях тела (сжимание, жжение, онемение, покалывание и т. д.);
головная боль, обусловленная длительным напряжением лицевой и шейной мускулатуры у лиц, вынужденных по тем или иным причинам подавлять или тщательно скрывать эмоции гнева, обиды, неприязни к кому-либо или неудовлетворенных претензий;
головокружение, ощущение нехватки воздуха и «дурнота», потрясающий озноб и похолодание конечностей;
шум или резкий свист в ушах и особенно изменение или ухудшение зрения (появление «тумана» в глазах, мелькание цветных точек, кругов и т. п.).
Такие больные непрестанно «грузятся аффективным топливом, которое им нужно для поддержания их рефлекторной машины в действии» (Kretschmer E., 1928).
Наиболее частым психопатологическим проявлением артериальной гипертензии считается стойкий страх смерти от болезни и глубокий, неодолимый страх перед возможными ее последствиями (инфарктом миокарда, кровоизлиянием в мозг, параличом и развитием психических расстройств). Фобический синдром, возникающий в структуре астенического или астенодепрессивного состояния, поддерживается в дальнейшем физиологически обусловленными неприятными ощущениями в различных частях тела и ложится в основу патологического развития личности.
По мере прогрессирования структурных изменений со стабильным повышением артериального давления и формированием психоорганического синдрома – основного, по Е. Bleuler (1920), проявления сосудистого поражения головного мозга – аффект становится все более монотонным и недифференцированным: ипохондрические расстройства теряют свою эмоциональную насыщенность и остроту - больные подавлены и плаксивы.
Жалобы больных принимают все более монотонный характер (ломота, спазмы, покалывания, подергивания, зябкость и зуд конечностей). Депрессивно-ипохондрический синдром все больше приобретает, таким образом, склеротические черты: психопатологические проявления ипохондрии делаются все более стереотипными, мышление – все более торпидным, аффект – все более монотонным и однотипным, фиксированным на отрицательных эмоциях. С дальнейшим нарастанием физической и интеллектуальной истощаемости, слабодушия и ухудшения памяти на фоне прогрессирующих сосудистых изменений постепенно стирается и способность к субъективной оценке своего состояния.
|
