1.2. Противорецидивный комплекс при опийной наркомании
Актуальность проблемы лечения опийной наркомании в настоящее время очевидна в связи с крайне низкой эффективностью противорецидивных методов терапии. По данным Минздрава Украины, не более 10 % больных снимаются с диспансерного учета в связи с выздоровлением. Аналогичные данные приводят многочисленные исследователи [Линский И.В., 2001; Демина М.В., 1999]. Ряд авторов указывают на возможность полного воздержания от употребления объекта патологического влечения (аддиктогена) в результате лечения [Реминяк В.И., Линский И.В., Самойлова Е.С., Реминяк И.В., 2001; Москаленко В.Ф., Вієвський А.М., Табачніков С.І., 2000]. Критерием эффективности проведенной терапии в большинстве посвящённых данной проблеме работ принято считать продолжительность и качество достигнутой ремиссии [Михайлов Б.В., Мартиненко А.О. та ін., 2001; Сосин И.К., Лазирская Л.В., Куприенко И.В. и др., 2003].
Задачей вторичной превентивной (противорецидивной) терапии отечественные психиатры-наркологи считают предупреждение возврата к приему наркотиков, реадаптацию, ресоциализацию больных наркоманией [Демина М.В., 1996; Ефимов О.Е., Андрейко М.Ф., Новак А.Е., 1989; Иванец Н.Н., Анохина И.П., 1999]. Решение поставленной проблемы в значительной степени связывается с изысканием новых фармакологических средств профилактики и терапии опийной наркомании [Клименко Т.В., 1994; Кульков В.В., Зайцев О.О., 1996]. Накоплено достаточно данных о нейрохимических механизмах мотивации употребления опиатов [Лукачер Г.Я., Макшанцева Н.В., 1991; Макаров В.В., 1989; Пирожков С.В., 1994]. Однако большинство используемых лечебных препаратов (агонистов рецепторов серотонина, катехоламинов, ингибиторов дофамин-бета-оксидазы, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, ноотропных соединений, холинолитических средств), в ряде случаев успешно купирующих проявления абстинентного синдрома, психотические расстройства, связанные с нарушением эмоционально-мотивационной сферы, памяти, мышления, не отвечают основному требованию – способности этих веществ стабильно снижать патологическое влечение к опиатам [Середенин С.Б., Бледнов Ю.А., Дурнев А.Д., 1992; Ingum J., Morland J., 2002]. Очевидные недостатки средств фармакологической патогенетической коррекции наркологических заболеваний стимулировали эмпирический поиск других терапевтических подходов (использование метода биоадаптивного управления функцией с обратной связью, йоги и медитации, билатерального рассечения свода, пульсирующего магнитного поля, электрической стимуляции некоторых мозговых структур, фототерапии), эффективность которых, однако, не превышает эффекта традиционно применяемых методов коррекции [Шабанов П.Д., Штакельберг О.Ю., 2000; Таранская А.Д.,Сосин И.К.,Бабийчук Г.А. и др., 1989; Чирко В.В., Баринова И.Н., 1994].
По мнению подавляющего большинства авторов, противорецидивная терапия опиомании требует комплексного лечения, которое включает медикаментозные и немедикаментозные методы, использование психотерапии на всем протяжении лечебных мероприятий [Станишевская А.В., Христолюбова Н.А., Векшина Н.Л., 1991; Казаков В.Н., Панова Т.И., Панов Ю.Е., 2003; Орехов А.В., Смердова О.Г., 1996]. Однако остающаяся низкой эффективность терапии опиомании и высокая частота рецидивов определяют необходимость в постгоспитальных противорецидивных мероприятиях, в т.н. «поддерживающих программах». Принципиальным положением при этом является то, в чем, собственно «поддерживать» пациента: в состоянии «контролируемой» наркотизации или в состоянии трезвости [Смирнов А.В., Спивакова Р.П., Каткова Е.Б., 1988; Васильєва О.О., 1996; Минко А.И., 1997].
Первая группа поддерживающих программ базируется на применении чистых агонистов или парциальных агонистов-антагонистов опиатных рецепторов, таких как метадон, бупренорфин, налбуфин [Николаенко Н.Н., Егоров А.Ю., 1991; Селедцов А.М., 1991; Batel P., 2000]. Недостатки этих программ хорошо известны. Суть их сводится к тому, что «контролируемой» наркотизации они не обеспечивают. Наряду с препаратом поддержки, всё же употребляются и т.н. «дикие» или «уличные» наркотики [Сосин И.К., Мысько Г.Н., Гуревич Я.Л., 1988; Демидова Т.В., 2000; Цетлин М.Г., Пелипас В.Е., 2000; Burke E.Z., 1992].
Поэтому в последнее время всё большее внимание привлекают поддерживающие программы второго рода. Они основаны на применении блокаторов опиатных рецепторов [Disclon T.L., Loeber R., 1995; . Siegel R.K., 1997; Bearden N.G., Woodside A.B., Jones L.L., 2001].
Известно, что вещества класса «чистых» блокаторов опиатных рецепторов – налоксон и налтрексон – эффективно подавляют фармакологические эффекты наркотиков опийного ряда: морфина, героина, метадона и т.п. Поэтому в настоящее время налоксон и налтрексон широко применяются для противорецидивного лечения и для лечения острых отравлений опийными наркотиками. Смысл назначения этих препаратов при опийной наркомании состоит в том, чтобы полностью исключить возможность развития опийного опьянения в случае употребления больным наркотика [Байбаев А.А., 1991; Битенский В.С., Римерова Э.В., Меламед П.Е., 1990; Дупленко П.Ю., 1996]. Таким образом, возможный наркотический эксцесс на фоне действия этих препаратов не становится началом нового рецидива в течении заболевания и влечение к наркотику постепенно угасает. Однако широкому использованию блокаторов опиатных рецепторов в качестве противорецидивных средств препятствует недостаточная продолжительность их действия. Существующие лекарственные формы (водные инъекционные растворы, таблетки) обеспечивают длительность действия до суток [Голубков О.З., 2001; Левин Я.И., Артеменко А.Р., 1996; Robson P., 2004]. Однако желание больного опиоманией лечиться, а значит, и принимать соответствующие медикаменты, в силу специфики наркозаболеваний весьма нестойко [Мельник Э.В.. 2001]. Поэтому И.В. Линским (2001) разработан новый препарат для противорецидивного лечения зависимости от опиатов – налоксон-тридеканоат, который имеет свойства блокатора опиатных рецепторов продолжительного действия. В эксперименте на животных указанный препарат в виде масляной лекарственной формы обеспечивает опиоблокирующее действие на протяжении 18,3 + 1,3 суток после однократной подкожной инъекции, что в шесть раз больше, чем у известных аналогов.
В целом, эффективность лечения наркологических заболеваний все ещё остается крайне невысокой. Например, по данным литературы у больных опийной наркоманией ремиссии длительностью 1-2 года наблюдаются лишь у 14,3% [Zyss T., Boron J., 2002]. Даже в таком известном учреждении как Берлинская клиника им. В.Гризингера, ремиссии свыше года отмечаются лишь в 24 % случаев [Свеженцева Ю.А.. 2000; Bossi L.. 2004]. В связи с этим не вызывает сомнений, что помощь больным с наркологическими заболеваниями должна носить комплексный характер и продолжаться длительное время. Учитывая роль функционального состояния мозга в генезе различных нервно-психических расстройств, рекомендуется, наряду со специфическим лечением, использовать и имеющиеся возможности регуляции функциональных состояний. К числу таких методов относятся метод биоадаптивной регуляции, создание артифициальных стабильных функциональных связей. Для этой же цели используются имеющиеся психофармакологические и психотерапевтические методы (аутогенная тренировка, гипноз и др.). К числу способов регуляции функционального состояния мозга относятся и локальные раздражения, и микродеструкции определенных структур неспецифических систем мозга [Щетинський В.В., 1998; Воробьева Т.М., Болотова З.Н., Пайкова Л.Н., Минко А.И., 2000].
Принципы лечения опийной наркомании за рубежом основаны на применении при кратковременной терапии абстинентного синдрома опиатных агонистов (метадон, декстрапропоксифен, бупренорфин) или альфа-2-адреномиметиков (клонидин, лофексидин). Длительное лечение включает опиатные агонисты или антагонисты. Метадоновые программы, широко распространенные в большинстве стран мира, являются стандартной терапевтической альтернативой [Беспалов А.Ю., Звартау Э.Э., 1992; G.Marin, M.B. Astral Go, G.Carvalno et al., 1994]. Однако в последние годы установлено, что метадон не только не решает проблему наркомании в ее индивидуальном и общегосударственном аспектах, а, наоборот, усугубляет её, у больного в итоге утяжеляется клиника имеющейся наркомании, добавляется новая форма зависимости, имеющая ятрогенные истоки. Появились контингенты лиц, зависимых от метадона; метадон, назначаемый больному с гуманными намерениями, нередко используется как адъювант для привычных наркотиков. Имеются сведения о начатом поэтапном сворачивании не оправдавших себя метадоновых программ и легализации наркотиков [R.B.Resnick, R.S.Kesnetbaum, L.K.Schwartz et al., 1995; Букановская Т.И., 1998].
Другим препаратом, широко используемым для заместительной терапии опиомании, является частичный агонист-антагонист опиоидов – бупренорфин. Считается, что его наркогенный потенциал ниже, чем у других опиоидов, и он может использоваться для поддерживающей притиворецидивной терапии опиомании. Однако дальнейшее изучение этого препарата показало, что его подкрепляющие свойства вполне сопоставимы с таковыми у морфина, а, значит, первые случаи злоупотребления бупренорфином, зарегистрированные еще в 1985 году, не были случайностью. Причём это злоупотребление имеет все черты классической наркомании [Ялтонский В.М., Абшаихова У.А., Сирота Н.А., 1994]. Аналогичная ситуация наблюдается и в отношении других агонистов опийных наркотиков: буторфанола, налбуфина, трамадола, динорфина и многих других [D.C.McBride, J.A.Inciardi, D.D.Chitwood et al., 2002; Шорохова О.А., 2002].
Лечение больных героиноманией немецкие специалисты предлагают проводить в четыре этапа, включающих контактную фазу в амбулатории или консультации, фазу выведения яда в психиатрическом стационаре, фазу отвыкания и фазу последующего ухода с участием местного врача и специализированных групп. Существующие программы лечения наркоманий обеспечивают долговременный эффект у 19-40% больных [Березин С.В., Лисецкий К.С., Назаров Е.А., 2001].
Постоянно ведется поиск новых методов противорецидивного лечения больных, страдающих опийной наркоманией. В качестве примера можно назвать лечение иммуномодуляторами и индукторами синтеза эндогенных опиоидов, а также попытки генной терапии. Упоминая эти методы лечения, приходится лишний раз констатировать, что при назначении их больным авторы ограничиваются фактом наличия опийной наркомании, игнорируя особенности течения и периода болезни у конкретного пациента [Маркозова Л.М., Туманова В.В., Пайкова Л.Н.. 2004].
1.3. Клиническое применение аверсивной терапии
Несмотря на огромное количество терапевтических подходов, наибольшую распространенность и наибольшую эффективность в терапии наркологических заболеваний на современном этапе имеют аверсивные (условно-рефлекторные) методы лечения [Кондрашенко В.Т., Донской Д.И., Игумнов С.А.. 1999; Битенский В.С., 1998; Николаенко Н.Н., Егоров А.Ю., 1994; Мельник Э.В.. 2002; Тихомиров С.М., Дрейзин М.Е., Суслов М.П., 2001].
Наиболее подробно обосновал теоретическую базу условно-рефлекторной терапии Д.В. Колесов. Автор связывает излечение наркологических заболеваний лишь с эффективным подавлением активности ядра болезненной потребности – детерминанты, сложившейся и доминирующей в центральной нервной системе больного патологической системы. В связи с этим автор считает необходимым выявление в психике больного какого-либо психического образования, на которое можно было бы опереться в борьбе с доминирующей патологической системой, иными словами, устойчивого очага возбуждения, который, соответственно укрепляя, можно было бы противопоставить патологическому. Активирование антинаркогенного очага связано с созданием внешней (любовное увлечение) или внутренней (устойчивые опасения за свою жизнь или здоровье и т.д.) по отношению к наркогенному очагу детерминанты. Укрепление антинаркогенного очага может достигаться различными способами, в частности с помощью внушения (метод «кодирования» по А.Р.Довженко). Например, Байбаев А.А. (1991) разработал метод аверсивной терапии гашишной наркомании на основе «устойчивых опасений за свою жизнь или здоровье».
В наибольшей степени аверсивные методы лечения представлены и нашли применение в лечении патологической зависимости от алкоголя. Эти методы позволяют выработать отчетливое и нередко стойкое отвращение к спиртным напиткам. Основой условно-рефлекторной терапии послужила теория условных рефлексов И.П.Павлова. Впервые этот метод применен И.Ф.Случевским и А.А.Фрикен в 1933 г.. Принцип терапии основан на непереносимости алкоголя на фоне действия определенных препаратов [Захарченко М.П., Зименко В.А., 1989; Нужный В.П., Ефремов А.П., Рожанец В.В., 2002; Аймедов К.В., Опря Є.В., Пахмурний В.А., Чернова Т.М., 2004].
Для условно-рефлекторной терапии алкоголизма традиционно используются апоморфин, эметин. В случаях резистентности к апоморфину рекомендуют модификацию методики условно-рефлекторной терапии с применением «рвотных коктелей». Также предложен ряд методик условно-рефлекторной терапии с применением лекарственных средств растительного происхождения (баранец и чабрец). Однако при любой методике условно-рефлекторной терапии необходимы поддерживающие повторные курсы, без которых условный рефлекс отвращения к алкоголю быстро угасает. Кроме этого обязательны сопутствующие психотерапевтические мероприятия [Глазов А.А., Кузнец М.Е., Полубояринов А.А., 1999].
Одним из основных методов лечения алкоголизма остается сенсибилизирующая терапия, также основанная на аверсивном принципе [Чебураков С.Ю., 1990; Прусс Н.А., 1997]. Наиболее распространенное сенсибилизирующее к алкоголю средство – тетурам (антабус, дисульфирам, аверсан, антэтил). Тетурам вызывает в комбинации с алкоголем комплекс тяжелых вегетативных расстройств и тягостные ощущения. В частности, прием алкоголя на фоне применения тетурама приводит к возникновению антабус-алкогольной реакции, которая проявляется приливами, учащением сердцебиений, покраснением лица и ощущением приближающейся смерти [Винникова М.А., 2001; Ковтун Т.В., 1996]. К отрицательным последствиям применения тетурама относят клинически выраженную интоксикацию тетурамом, нарушения обмена протеинов и тиамина, отрицательное влияние на иммунное состояние организма, патологические изменения биоэлектрической активности головного мозга и другие явления, которые трудно диагностируются и ведут к различным вторичным нарушениям [Вилюнас В.К., 1998; Shimizu S., 2000].
По данным литературы, высокая эффективность коррекции патологической зависимости от алкоголя достигается при применении артифициальных стабильных функциональных связей (АСФС). Суть метода заключается в одновременном проведении условно-рефлекторной терапии и ритмической фотостимуляции с последующей активацией АСФС только с помощью фотостимуляции [Казакова С.Е., 2001; Напрєєнко О.К., 2002]. Терапевтический эффект при лечении больных алкоголизмом потенцируется использованием в процессе стрессотерапии метафотостимуляции в ритме биопотенциалов мозга [Марута Н.О., Мішиєв В.Д., 2001].
Предложен комплексный метод Аффективной Контр-Атрибуции (АКАт), представляющий собой способ коррекции устойчивого патологического состояния зависимости от алкоголя. Лечебные процедуры состоят в достижении легкого кетаминового наркоза путем последовательного введения этимизола, затем бемегрида и калипсола или кеталара (кетаминсодержащие анестетики). Бемегрид расширяет возможности раппорта, а также, являясь анксиогеном, способствует, на фоне действия кетамина, большей негативности эмоциональных переживаний. Этимизол в качестве премедикации используется как стимулятор консолидации следа памяти в целях более прочного запечатления негативных переживаний, связанных с алкоголем, в долгосрочной памяти. Отрицательный эмоциональный фон поддерживается также звучанием драматической музыки во время сеанса. Применение указанного метода позволяет добиться ремиссии 2 года и более у 50 % больных, в то время как при традиционном лечении годичная и более ремиссия наблюдалась лишь в 24 % случаев [Найденова Н.Г., 2004].
В последние годы высказываются критические замечания об эффективности условно-рефлекторной терапии. Чаще всего отмечают, что возникающий условный рефлекс отвращения к алкоголю нестоек, обнаруживается в больничной обстановке, но угасает в бытовых условиях, проявляется только в отношении того вида спиртных напитков, который использовался во время сеансов условно-рефлекторной терапии. Ремиссии после условно-рефлекторной терапии объясняют «попутной» рациональной психотерапией и «клиническим контактом» с больными, и можно выработать условный рефлекс отвращения к алкоголю без лекарственных препаратов, т.е. менее брутальным способом [Сиволап Ю.П., Савченков В.А., Мишнаевский А.Л. и др., 2000].
При аверсивной терапии наркоманий и токсикоманий используются анксиогенные эффекты медикаментозных препаратов [Казакова С.Е., Куцина Г.А., 2004; Кузьмінов В.Н., 1996]. Несколько особняком стоят попытки разработать аверсивные методы противорецидивного лечения опиомании. Дело в том, что наркотики опийной группы являются сильнейшими эйфоригенами и потому эффективно подавляют любые неприятные ощущения, в том числе и те, которые используются в аверсивной терапии [Лінський І.В., Кузмінов В.Н., 1996; Якимчук О.В., 2001].
Принципы аверсии при разработке противорецидивного лечения опиоманов не без успеха были использованы А.Т. Филатовым (1970). Автор для формирования условного рефлекса отвращения к опиоидам использовал индуцируемую апоморфином тошнотно-рвотную реакцию. При этом у 4 больных из десяти удалось вызвать ремиссию в течении болезни продолжительностью более 3 месяцев.
Однако для врача единственным ориентиром при назначении данной терапевтической методики служит только факт наличия у больного опийной наркомании. Поскольку никакой процедуры определения области применения данной методики в зависимости от состояния больного автором не предусмотрено.
Существует иная точка зрения, в соответствии с которой в настоящее время отсутствуют какие-либо фармакологические средства, позволяющие сформировать в организме аверсивую реакцию на наркотики либо другие психоактивные вещества (за исключением алкоголя). В силу этого основными средствами для выработки антинаркотической установки являются психотерапевтические мероприятия [Карпов А.М., 2000].
Доминирующий мотив наркотизации может быть ослаблен лишь в случае получения им отрицательного эмоционального «окрашивания», в частности, в результате выработки отрицательной условно-рефлекторной реакции на наркотическое опьянение. Применение в последующем комплексной реабилитационной программы, включающей курс мотивационного тренинга, позволяет сменить доминирующий комплекс мотивов, добиться устойчивой ремиссии и хорошей социальной адаптации [Симонова Е., 2001].
Не получило должного изучения и обобщения воздействие на процесс аддикции факторов, связанных с физической активностью личности. Последние чаще применяются в лечении расстройств невротического уровня. Это направление в психофизическом подходе можно определить как динамическое, движенческое, направленное на восстановление естественной грации и свободы движения. Создатели динамических моделей терапии подчеркивали функциональное единство телесных форм поведения человека и психики. Акцент в движенческой терапии ставится не столько на аналитических исследованиях связи телесных проявлений с содержанием бессознательного и его сопротивлением, сколько на проживании осознанного действенного опыта, включающего все функциональные возможности организма. Динамическая терапия привнесла более предметный, телесно-ориентированный характер в работу с личностными проблемами человека М.Александер, М.Фельденкрайз.
В современной литературе многочисленные работы посвящены противорецидивному лечению опиоманов с помощью блокаторов опиатных рецепторов, а именно – налоксона и налтрексона. Этот вид терапии носит характер аверсивности, т.к. предполагалось, что комбинация этих препаратов с морфином при систематическом ее введении наркоманам создаст у последних длительную непереносимость к опиоидам. Этот прогноз оправдался не в полной мере. Противорецидивное лечение опиомании налтрексоном и другими блокаторами опиатных рецепторов действительно требует длительного их применения. Иногда, для удобства, таблетки, содержащие эти препараты, имплантируют опиоманам подобно тому, как эспераль имплантируют больным алкоголизмом. При этом предполагается, что предотвращение возникновения эйфории при употреблении опиоидов приведет к угасанию влечения к наркотикам [Bailly-Lambin L., Bailly D., 1997].
Как и в случае с заместительной терапией опиомании, отзывы о блокаторах опиатных рецепторов неоднозначны. Так, Булаев В.М. (1988), Gerra G. (1995) считают налтрексон наиболее перспективным из современных средств противорецидивной терапии опиомании [Л.С.Фридман, Н.Ф.Флеминг, Д.Х.Робертс, С.Е.Хайман, 2000]. Brewer C. (1996) сравнивает эффективность налтрексона при лечении опиомании с эффективностью сенсибилизирующей терапии алкоголизма тетурамом. Сообщается также о том, что во время лечения налтрексоном резко снижается влечение больных к опиоидам [Davoli M., Ferri M., Ali R., 2002].
В то же время известно, что налтрексон не избавляет больных от опийной зависимости, а лишь создает условия для такого избавления. Причем даже этот скромный результат может быть достигнут только при прочной исходной установке больного на лечение и аккуратном приеме препарата в течение длительного времени [Михайлов Б.В., Мартиненко А.О. та ін., 2000].
Кроме того, налтрексон, как и другие блокаторы опиатных рецепторов, обладает нежелательными побочными эффектами. Он может вызывать дисфорию и снижать устойчивость к стрессу, что усугубляет и без того тягостное состояние больного в период воздержания от наркотиков и может побудить его к прекращению лечения [Москаленко В.Ф., Вієвський А.М., Табачніков С.І., 2000].
В работе J.Gasson, P.Sanches-Blazquez (1998) предпринята попытка объяснить недостаточную эффективность терапии антагонистами опиоидов недостаточной рецепторной селективностью налтрексона и риском гиперчувствительности опиатных рецепторов при его отмене, что резко увеличивает возможность рецидива сразу по окончании лечения [. Linsky I.V., Minko A.I., Markozova L.M. et al., 2002].
Авторы упомянутых и многих других работ, посвященных блокаторам опиатных рецепторов, приводят чисто технические особенности применения рассматриваемых препаратов, очевидно, полагая, что наличие опийной наркомании само по себе является достаточным показанием к применению блокаторов опиатных рецепторов. При этом вопросы индивидуальной восприимчивости пациента к проводимому лечению, как и вопросы выбора оптимального терапевтического метода в каждом конкретном случае, остаются за рамками исследования.
В зарубежных странах распространен оптимистический взгляд на перспективы использования аверсивной терапии. Frawley P.L., Smith J.W. (2002), обследовав 600 пациентов с различными видами химической зависимости, установили высокую эффективность аверсивной терапии. Более 65 % из них находились более года в состоянии ремиссии. Аналогичные данные приводят Foxx R.M. (1999), Farrell M. (2002) [Харченко Е.Н., Мишиев В.Д., 2004; Булгаков С.И, Линский И.В., Голощапов В.В., 2004].
Howard M.O., Jenson J.M. и другие авторы настаивают на особой перспективности аверсивной терапии при алкоголизме, основываясь на результатах применения аверсионных методов более чем у 3500 больных алкоголизмом.
Smith J.W., Schemeling G., Knowles P.L. провели клиническое исследование эффективности аверсивной терапии у пациентов, страдающих патологической зависимостью от никотина. Исследование включало ежедневные в течение 5 дней 50-ти минутные сессии аверсивной терапии (интенсивное курение с частыми затяжками, приводившее к выраженной интоксикации). Все 22 пациента к концу аверсивной терапии испытывали абстиненцию. 15 из 20 (75%) пациентов продолжали испытывать абстиненцию через 6 месяцев после окончания терапии. Через 1 год абстинентные явления сохранялись у 16 из 19 наблюдавшихся обследованных (84,2 %). Среднее число выкуриваемых сигарет уменьшилось с 3,40 до 0 к концу аверсивной терапии.
Несмотря на значительное число публикаций, посвященных коррекции опийной наркомании, остаются недостаточно освещенными ряд вопросов. Отсутствует информативный инструмент для определения доминирующих мотивов злоупотребления психоактивными веществами, практически нет сведений об индивидуализации методов терапии с учетом ведущих мотивов злоупотребления. Согласно литературных данных крайне низкой остается эффективность профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий, что обуславливает необходимость поиска новых методов профилактики и лечения наркомании и токсикомании.
ГЛАВА 2
ОСОБЕННОСТИ ИССЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ СТРАДАЮЩИХ ОПИЙНОЙ НАРКОМАНИЕЙ
Жить - редчайшее занятие в мире.
Большинство людей существует, и все.
О. Уайльд
2.1. Общая характеристика исследования
На базе Одесской областной клинической психиатрической больницы №1 на протяжении 2000 – 2004 годов обследовано 188 больных психическими и поведенческими расстройствами в результате употребления опиоидов. Все больные проходили обследование и лечение в наркологических отделениях Одесской областной клинической психиатрической больницы № 1, являющейся в Одесской области базовым медицинским учреждением для лечения больных наркоманией. Эффективность разработанной медикаментозной терапии определялась у 102 больных опийной наркоманией, получавших предлагаемый метод (основная группа), и 86 больных опийной наркоманией, получавших общепринятый комплекс лечения (контрольная группа). Все обследованные были мужского пола, так как больные женского пола поступали на лечение в ограниченном количестве, и составить из их числа репрезентативную выборку не представлялось возможным. Все сведения, касающиеся обследуемых, заносились в специально разработанную карту динамического наблюдения, отражающую как изменения социального статуса, так и динамику употребления психоактивных веществ. В основу сбора анамнеза и клинического описания обследованных были положены схемы, глоссарии, принципы и методы психиатрических исследований. Диагноз опийной наркомании устанавливался в соответствии с Международной статистической классификацией болезней, травм и причин смерти (10-й пересмотр), адаптированной для применения в соответствии с принятыми в отечественной психиатрии и наркологии критериями.
Исследование было сплошным: обследование в стационаре проводилось без специального отбора. Все участники заранее предупреждались о целях и характере исследования, что находило отражение в информированном согласии, подписанном больным.
2.2. РЕГИСТРАЦИОННАЯ КАРТА БОЛЬНОГО ОПИЙНОЙ НАРКОМАНИЕЙ
№ карты ______ Дата заполнения _________ № истории б-ни _________
Фамилия, имя, отчество___________________________________ Год рождения_________
Наследственность: 1) не отягощена 2) отягощена (расшифровать)_____________________ _____________________________________________________________________________
Раннее развитие (до 3-х лет): 1) без особенностей 2) ретардированное (детализировать) _____________________________________________________________________________
Детство (3-12 лет): 1) без особенностей 2) с нарушениями развития (детализировать) _____________________________________________________________________________
Условия воспитания: полная семья, неполная семья, воспитание вне семьи, приют, гиперпротекция, гипопротекция, эмоциональное отвержение, пуританские установки, повышенная моральная ответственность, тип жёстких взаимоотношений (подчеркнуть)
Особенности характера____________________________________________ (вписать)
Образование: незаконченное среднее, средняя школа, профессионально-техническое, среднее спец., незаконченное высшее, высшее
Перенесенные болезни (указать главные)__________________________________________
Семейное положение (детализировать)____________________________________________
Работа, выполняемая в течение последнего года____________________________________ _____________________________________________________________________________
Криминальное поведение, включая судимости (указать статьи УК)____________________
_____________________________________________________________________________
Анамнез болезни:
Первые пробы наркотика (возраст и конкретное вещество): __________________________
Предшествующий опыт алкоголизации____________________________________________
Первые проблемы, связанные с наркотизацией (возраст и характер) ___________________
_____________________________________________________________________________
Наблюдение наркологом и предшествующие курсы лечения (начало, даты) _____________ _____________________________________________________________________________
Ремиссии и их характеристика___________________________________________________
Время начала систематического приёма («система»)_________________________________
Доза повседневная_____________ Доза, максимально переносимая ___________________
Другие пути введения опиатов в организм (внутрь, возгонка и др.) ____________________
Преимущественные интересы, направленность деятельности в наркотическом опьянении _____________________________________________________________________________
Предшествующий опыт перенесения синдрома отмены вне лечебного учреждения ______
_____________________________________________________________________________
Особенности сексуальной жизни в периоде наркотизации____________________________
Соматический статус при первичном осмотре:
Конституция и упитанность ____________________________________________________
Кожа и рубцы после инъекций __________________________________________________
Сердечно-сосудистая система____________________ Пульс:________ АД:____________
Дыхательная система, система выделения ______________________Температ.тела_______
Пищеварительная система (особенно – состояние печени) ___________________________
Репродуктивная система________________________________________________________
Состояние зубов, ногтей, волос___________________________________________________
Соответствие внешнего вида фактическому возрасту________________________________
Отклонения в лабораторных показателях __________________________________________
Неврологический статус при первичном осмотре:
Зрачки: 1) нормальная ширина 2) миоз 3) мидриаз 4) анизокория 5) другое _____________
Реакции зрачков: прямая ___________________ содружественная _____________________
Носогубные складки _____________________ Язык _________________________________
Фонация ________________________________ Глотание ____________________________
Сухожильные, кожные и периостальные рефлексы (особенности)_____________________
Патологические рефлексы: ______________________________________________________
Координация: статическая _____________________ динамическая ____________________
Вегетативные нарушения __________________________________сон __________________
Психический статус:
Сознание: 1) ясное 2) нарушенное. Восприятие: _____________ Мышление: ____________
Расстройства памяти: ___________________________________________________________
Интересы: 1) отсутствуют 2) прагматические 3) поверхностные эстетические 4) глубокие интеллектуальные 5) извращённые 6) с криминально-садистской направленностью
Позиция больного при беседе: 1) откров. 2) сдержан 3) насторожен 4) формален 5) лжив
Мимика, жестикуляция _________________________________________________________
Фон настроения________________________Лабильность настр._______________________
Критика:_____________________ Установка на лечение: ____________________________
Особые замечания: ____________________________________________________________
ДИАГНОЗ по МКБ – 10:_______________________________________________________.
2.3. Здесь идет вклейка динамической карты
2. 4. Методология изучения личности больного и особенностей его реагирования на терапевтический процесс
Исключались из последующего клинического анализа больные, не закончившие курс обследования и лечения в результате досрочной выписки (отказ от обследования и лечения, побег и др.). Также были исключены больные, отягощенные экзогенными вредностями (соматические, инфекционные заболевания, острый период черепно-мозговой травмы и др.). В исследование не входили больные с признаками иных психических заболеваний (олигофрения, шизофрения, маниакально-депрессивный психоз и др.), выраженными нервологическими нарушениями, а также с психотическими расстройствами, явившимися следствием употребления психоактивных веществ (интоксикационный делирий, употребление летучих токсических веществ в анамнезе и др.).
При обследовании больных применялись клинический, клинико-катамнестический, экспериментально-психологический методы с проведением ряда дополнительных исследований - рентгенографии черепа, электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии.
В соответствии с целями и задачами исследования при клинико-катамнестическом изучении личности больного учитывались данные, полученные при повторных поступлениях пациентов в стационары. Для этого привлекались данные архивов психиатрической больницы, на базе которой выполнялась работа, областных наркологического и психоневрологического диспансеров, анализировались списки состоящих на учете в райотделах города Одессы Управления внутренних дел в Одесской области, списки признанных негодными к военной службе или возвращенных из рядов армии по данным райвоенкоматов, практиковались контрольные посещения на дому части обследуемых.
Исходя из мультифакториального подхода к клиническому исследованию наркоманий и токсикоманий и придавая особое значение взаимоотношению личностных и микросоциальных факторов в возникновении и течении заболевания, анализ изучаемой проблемы проводился с учетом таких факторов, характеризующих уровень социального функционирования, как семейное положение, уровень образования, трудовая занятость, наличие судимостей, частота предшествующих госпитализаций, особенности формирования заболевания.
Экспериментально-психологические методы исследования мы применяли наряду с клиническим методом, так как они в наибольшей степени дополняют последний.Нарушения в различных сферах психической деятельности выявлялись общепринятыми экспериментально-психологическими методиками.
В исследовании применялся разработанный коллективом лаборатории психофизиологических исследований 1 Московского медицинского института им. И.М.Сеченова тест САН (самочувствие, активность, настроение), предназначенный для оценки субъективного функционального состояния испытуемым. При разработке теста авторы исходили из того, что функциональное состояние складывается из трех основных составляющих – самочувствия, активности, настроения. Эти три категории характеризуются, как правило, полярными оценками («плохой - хороший»), между тем, испытуемый подразумевает некоторую последовательность различных «оттенков» указанных крайних состояний, которые в тесте выражены в баллах от 1 до 7 по каждому из параметров самооценки.
Каждую категорию характеризуют десять пар слов. К категории «самочувствие» относится характеристика силы, здоровья, утомления. Характеристики движения, подвижности, скорости и типа протекания функций отнесены к категории «активность». Характеристики эмоционального состояния отнесены к категории «настроение». В бланке испытаний положительные и отрицательные характеристики расположены как с правой, так и с левой стороны, что позволяет уменьшить возможность преднамеренного искажения результатов исследования.
Испытуемый должен соотнести свое состояние в данный момент с признаками, перечисленными в тестовом бланке. Степень выраженности каждого признака определяется округлением соответствующей цифры, расположенной между парами слов.
Обработка данных исследования проводится с помощью специальных ключей. При этом подсчитывался средний балл по каждой категории.
Авторами определены средние значения из категорий, характерных для нормального, оптимального функционального состояния: С (самочувствие) = 51-56; А (активность) = 47-52; Н (настроение) = 51-56.
Кроме того, авторы разработали и апробировали показатели уровней состояния по шкалам: «самочувствие», «активность», «настроение». Всего предложено 5 уровней.
Данная методика объективно отражает динамические, интегральные характеристики психического состояния обследуемых и позволяет получать срочную и легко диагностируемую информацию о функциональном состоянии больных. Благодаря этому тест используется для контроля за психическим состоянием больных на разных этапах течения заболевания. Предложенные авторами показатели уровней состояния позволяют достаточно легко и оптимально оценивать степень, глубину изменения состояния психических функций и их динамику. Проведенные исследования подтвердили, что функциональное состояние оценивается испытуемыми достаточно объективно.
Нарушения в различных сферах психической деятельности выявлялись общепринятыми экспериментально-психологическими методиками. Состояние памяти (запоминания, удержания и воспроизведения) оценивалось с помощью методики заучивания 10 слов. Обьем внимания, темп психической деятельности, скорость ориентировочно-поисковых движений определялись методикой “Отыскивание чисел по таблицам Шульте”. Особенности умственной работоспособности, темпа психической деятельности, способности к переключению активного внимания определялись с помощью методики “Счет по Крепелину”. Характеристика активного внимания, динамика умственной работоспособности изучались с помощью корректурного теста Бурдона. Для получения общего представления об особенностях мыслительной деятельности (в частности, решении вопроса о наличии интеллектуального снижения) использовались методики установления простых и сложных аналогий, методика исключения, объяснения переносного смысла пословиц и соотнесения с ними объясняющих фраз.
Изучение депрессивной симптоматики проводилось с помощью шкалы Гамильтон. Главным показателем шкалы является сумма баллов или общий балл, по которому депрессии разделяют на легкие (7-16 баллов), средней тяжести (17-27 баллов) и тяжелые (более 27 баллов). Клинико-психопатологические характеристики в данном тесте сгруппированы в 6 относительно независимых кластеров, отражающих различные стороны депрессивных нарушений и позволяющих оценивать их выраженность:
-
тревога / соматическая сфера;
-
масса тела;
-
расстройства мышления (нарушения идеаторной сферы);
-
суточная ритмика;
-
заторможенность;
-
нарушения сна.
Уровень тревоги определялся по шкале Тейлор. Шкала заполнялась пациентом. Заполнение требовало около 3-х минут после краткого инструктирования. Балл определялся в соответствии с 4-мя градациями степени выраженности симптома по каждому пункту (1 – очень редко, 2 – редко, 3- часто, 4 – большую часть времени или постоянно). Максимальный суммарный балл составлял 80.
Индекс тревоги рассчитывался делением полученного при обследовании пациента суммарного балла на максимально возможный суммарный балл (80).
Индекс тревоги по шкале Тейлор оценивался следующим образом:
1- 0,75 - очень высокий уровень тревоги
0,74-0,5 – высокий уровень тревоги
0,49-0,25-средний уровень тревоги
0,24- низкий уровень тревоги
Сравнение распределения уровня тревоги у больных опийной наркоманией проводилось с нормальным распределением тревоги в здоровой популяции (“формула кривой нормального распределения де Муавра”) [25]. Нормальное распределение составляет: 16% (низкий уровень тревоги); 68% (средний уровень тревоги); 16% (высокий уровень тревоги).
С целью сравнительной оценки клинических результатов предлагаемой и традиционной терапии использована унифицированная система многовекторного анализа (квантифицированной оценки) клинического эффекта психофармакологических препаратов, адаптированная к специфике наркологических заболеваний В.С. Битенским (1991). Для составления градации по степени выраженности динамики клинического состояния: отсутствие признака - 0; легкая степень выраженности - 1-2; средняя - 3-4; тяжелая - 5-6 баллов. Для некоторых симптомов возможной оказалась только оценка - отсутствует - 0 баллов или имеется - 1 балл. Соматоневрологические признаки оценивались до 3-х баллов.
При оценке эффективности терапии использовалась следующая градация в баллах: 3 - полная редукция проявлений; 2 - значительное улучшение; 1 - улучшение; 0 - отсутствие эффекта.
В процессе исследования определялись характеристики вегетативных систем организма, как объективных показателей проявления ряда психических функций (выраженности эмоциональных реакций, уровня тревоги), наличия симптомов синдрома отмены и т.п. Фоновые показатели деятельности вегетативных систем регистрировались дважды и в расчет принимались данные второго измерения.
При оценке функционирования вегетативной нервной системы принималось во внимание положение о том, что увеличению симпатического влияния соответствуют увеличение частоты сердечных сокращений и дыхания, повышение артериального давления.
По формуле Хикема расчитывалось среднединамическое артериальное давление, характеризующее энергию непрерывного движения крови:
Ра = Рд + (Рс - Рд)/3
где Ра - среднединамическое давление, Рд - диастолическое давление, Рс - систолическое давление.
Среднединамическое давление состоит из двух компонентов: добавочного АД и остаточного АД. Добавочное АД возникает при воздействии на человека случайных факторов внешней среды или психоэмоционального напряжения. Остаточное АД определяли после 10-15-минутного отдыха лежа: 10 раз с интервалом 3 мин. Нижний уровень АД, полученный при этих измерениях, принимался как остаточное АД. Разница между исходным значением АД и остаточным АД представляет собой добавочное АД.
Повышение АД и ЧСС определялось по формуле Гроте:
добавочное АД х 100 %
повышение АД =
остаточное АД
разница ЧСС х 100 %
повышение ЧСС =
ЧСС в покое
Для характеристики вегетативного тонуса использовался вегетативный индекс Кердо: ВИ = ( 1 - Д/ЧСС ) х 100,
где Д - величина диастолического давления
При полном «вегетативном равновесии» (эйтония) ВИ = 0. Если коэффициент имеет знак минус, то повышен парасимпатический тонус, если коэффициент положительный, то преобладают симпатические влияния.
Результаты исследования обрабатывались методами статистического анализа с использованием средней величины ( М ), ошибки средней величины ( m ), среднего квадратического ( о ), позволяющего судить о типичности средней величины, показателя различия (р).
Ошибка средней величины определялась по формуле:
m = ------------- (2.4.1.)
n
Оценка различия ( t ) относительных величин (p) производилась параметрическим методом с использованием таблицы Стьюдента-Фишера по формуле:
d
t = ------------- (2.4.2.)
d
p1(1 - p1) p2(1 - p2)
d = ------------- + -----------, (2.4.3.)
n1 - 1 n2 - 1
где р - относительные частоты;
d - разность между относительными частотами;
n - количество наблюдений
При t > 1,960 различия мы считали подтвержденными, так как это соответствовало вероятности ошибки, не превышавшей 0,05.
Для определения различия двух сопряженных пар совокупностей (результаты динамических наблюдений, в частности характеристики биоэлектрической активности мозга в разные моменты времени и при различных функциональных пробах) использовался непараметрический метод - критерий Вилкоксона. Для оценки различий по критерию Вилкоксона производились следующие расчеты: а) находилась разность сравниваемых сопряженных пар наблюдений; б) определялись ранги полученных разностей (без учета знаков), т.е. порядковые номера, которые получили бы эти разности при расположении их в порядке возрастания абсолютной величины (пары наблюдений с нулевыми разностями не учитывались); в)выявлялась сумма рангов для разностей с одинаковыми знаками и бралась меньшая из них; г) найденная сумма Т сравнивалась со значениями Т05 специальной таблицы в зависимости от числа пар наблюдений - при величине Т меньшей, чем Т05 делался вывод о существенности различий между совокупностями.
Сила и направление связи между явлениями определялись с помощью коэффициента корреляции ( r ) и его значимости ( t ) по формулам:
r xy = K (x,y) / x y,
где x2 , y2 , K (x,y) - выборочные дисперсии и корреляционный момент величин x и y;
r
t = ----------- n - 2
1 - r 2
Учитывая интенсивный характер предлагаемого метода за 1-3 дня до применения метода каждый больной обследовался врачами- консультантами: офтальмологом, кардиологом, пульмонологом, невропатологом; проводилось полное лабораторное обследование (анализ крови, мочи).
У всех обследованных проводилось тщательное соматоневрологическое обследованием с проведением, при необходимости, комплекса дополнительных методов исследования - рентгенографии черепа (97 чел.), электроэнцефалографии (80 чел.), эхоэнцефалографии (80 чел.). В результате проведенных мероприятий были выявлены микрознаки органического поражения ЦНС у 30 чел. (37,5%), гипертензионно-ликворный синдром по данным рентгенографии - у 31 чел. (38,8%), по данным эхоэнцефалографии - у 28 из 80 чел. (35,0%). Патологические проявления на ЭЭГ обнаружены у 23 из 80 обследованных (28,8%).
Электрокардиографическое исследование проводилось у всех больных в 12 отведениях – 3 стандартных (I, II, III) и 3 усиленных однополюсных (aVR, aVL, aVF) от конечностей и 6 грудных однополюсных (V1 – 6). При подозрении на гипертрофию правого желудочка применялись дополнительно грудные отведения – V4R и V3R. ЭКГ исследование проводились с помощью шестиканального электрокардиографа ЕК-3 (ФРГ) и одноканального «Малыш».
Для исследования функции внешнего дыхания использовали метод спирографии (спирограф СГ-IМ) утром натощак после 30-минутного отдыха. Анализировали частоту дыхания, дыхательный объем, минутный объем дыхания (МОД), альвеолярную вентиляцию (АВ), отношение АВ/МОД, минутное поглощение кислорода, дыхательный эквивалент, максимальную вентиляцию легких, резерв дыхания, жизненную емкость легких.
Артериальное давление определялось с помощью полуавтоматического цифрового прибора DS-132 (ФРГ).
Клиническое, лабораторно-инструментальное обследование больных повторялось непосредственно при поступлении больного для проведения предлагаемого метода лечения.
Пациенты, обнаружившие клинически значимые отклонения в функционировании органов и систем органов в процессе углубленного обследования, в исследование не включались.
Больные поступали на пике наркотического опьянения в блок интенсивной терапии, оснащенный необходимой лечебно-диагностической аппаратурой, включающей аппаратуру для проведения управляемого дыхания – искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и проведения, в случае необходимости, полного объема реанимационных мероприятий с последующим мониторингом больного.
|
