Ответы на экзаменационные вопросы по патофизиологии подготовили Шовхалов Рамзан и Муртазова Хеда
|
Скачать 3.35 Mb.
|
|
В связи с этим по направленности сдвигов различают: 1.Ацидоз – это нарушение КОС, которое характеризуется абсолютным или относительным увеличением в крови кислореагирующих веществ, т.е. увеличением концентрации водородных ионов (показатель рН снижается). 2. Алкалоз – нарушение КОС, при котором выявляется абсолютное или относительное увеличение оснований в крови. При этом концентрация водородных ионов уменьшается (показатель рН нарастает). По степени выраженности различают: - компенсированные ацидоз, алкалоз - декомпесированные ацидоз, алкалоз. При компенсированных состояниях показатель рН удерживается в крайних границах нормальной величины за счет перенапряжения буферных и иных систем регуляции рН крови. При декомпенсированных формах рН крови смещен либо в кислую, либо в основную сторону. По патогенезу ацидоз и алкалоз подразделяют на два вида: а) Газовые (респираторные или первичная гипер- и гипокапния) – ацидоз, алкалоз. б) Негазовые (метаболический) ацидоз, алкалоз, которые возникают при накоплении в крови продуктов обмена веществ (исключая СО2) кислого или основного характера. 2? Газовый ацидоз, определение, причины, патогенез. Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния),) – нарушение кислотно-основного баланса, обусловленное увеличением напряжение СО2 в биологических жидкостях и сопровождающееся снижением рН крови. Причины. 1. Недостаточность внешнего дыхания (угнетение дыхательного центра, нарушение проведения нервных импульсов к дыхательной мускулатуре при невритах, нарушении симпатической передачи, при нарушении целостности и функции самой грудной клетки и /или диафрагмы, при заболеваниях легких). 2. Недостаточность кровообращения связанная с нарушением работы сердца, сосудов или смешанные формы. 3. Высокая концентрация СО2 в воздухе. Патогенез газового ацидоза. При газовом ацидозе в крови нарастает концентрация СО2 (гиперкапния). В свою очередь, гиперкапния приводит к сужению бронхов, как за счет их спазма, так и за счет накопления слизи в просвете бронхов и бронхиол. Помимо этого, при гиперкапнии наблюдается спазм мелких артерий и артериол и, как следствие, повышение величины артериального кровяного давления; спазм сосудов почек, которое может приводить к развитию почечной недостаточности. Важно отметить, что гиперкапния вместе с развивающейся гипоксемией постепенно приводят к метаболическому ацидозу, что резко ухудшает состояние организма. 3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез). Негазовый (метаболический) ацидоз – нарушение кислотно-основного баланса, вызванное снижением содержания гидрокарбоната ( НСО3) в плазме и характеризующееся снижением рН. Причины. 1. Избыточное образование в организме кислых продуктов, что наблюдается при некоторых видах нарушения обмена веществ, характерных для сахарного диабета, полного голодания; различные виды гипоксемии и гипоксии органов и тканей. Особо следует отметить развитие лактатного ацидоза, связанного с повышенным накоплением молочной кислоты при острой гипоксии, при патологии печени, что нередко становится основным механизмом тяжелого ацидоза и смерти.
4. Избыточное поступление в организм кислот (например, при отравлении уксусной кислотой и пр.). Патогенез при (негазазовом) метаболическом ацидозе. Вследствие нейтрализации кислых продуктов резко уменьшается щелочной резерв крови; при этом за счет увеличения в крови концентрации СО2 происходит раздражение дыхательного центра, что ведет к гипервентиляции альвеол и гипокапнии; почки увеличивают выделение кислореагирующих соединений и задерживают щелочные продукты. В свою очередь, гипокапния приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, появлению дыхания Куссмауля, падению тонуса сосудов с последующим снижением почечного кровотока и нарушением мочеобразования. Вследствие потери с мочой ионов К+, Nа+, Са+, может наблюдаться тахикардия, экстрасиситолия, а в тяжелых случаях – фибрилляцию желудочков сердца, нарушение нервно-мышечной активности. Снижается сродство гемоглобина к О2, в результате чего нарушается образование в легких оксигемоглобина и отдача им кислорода клеткам тканей. Этот фактор в совокупности с нарушением сердечной деятельности ведет к гипоксемии и гипоксии. 4? Газовый (респираторный или первичная гипокапния) алкалоз , этиология, патогенез. Газовый алкалоз – нарушение кислотно-основного баланса, вызванное снижением напряжения СО2 в биологических жидкостях (pH при этом нарастает). Причины. Газовый алкалоз развивается при гипервентиляции альвеол (подъем в гору, перегревание, при некоторых заболеваниях мозга и т.д.) сопровождающиеся синдромом гипервентиляции: выраженной гипотензией, тяжелой недостаточностью кровообращения, пневмонией, развитием анемии. Патогенез. Вследствие гипервентиляции альвеол развивается гипокапния, которая ведет к понижению возбудимости дыхательного центра, появлению дыхания Куссмауля, угнетению сосудодвигательного центра. Это, в свою очередь, приводит к падению А/Д. Выведение с мочой больших количеств бикарбоната Nа+ способствует потери жидкости и обезвоживанию организма. 5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез. Негазовый алкалоз – нарушение кислотно-основного баланса, характеризуется повышением концентрации гидрокарбоната ( НСО3 ) и увеличением рН крови. Этиология Развивается при абсолютном и\или относительном увеличении в крови концентрации щелочных соединений. Это может быть вследствие: а) введение большого количества веществ, обладающих основными свойствами (например, при изжоге); б) при потере большого количества кислот (например, при неукротимой рвоте). Патогенез При негазовом алкалозе в результате уменьшения концентрации в крови водородных ионов тормозится активность дыхательного центра, наблюдается гиповентиляция. Компенсаторное увеличение выведения почками гидрокарбоната Nа может сопровождаться обезвоживанием организма. Если вместе с ионами Nа + выводятся и ионы К+, то возможно развитие сердечной недостаточности. В случае повышенного выделения ионов Са + и развития гипокальциемии возможно появление судорог. 6? Смешанные нарушение КОБ 1) – Смешанный метаболический ацидоз и респираторный ацидоз (сочетание дефицита бикарбоната и гиперкапнии) могут снижать рН до очень низкого и опасного уровня. Это наблюдается у больных с остановкой сердца и дыхания, при сочетании недостаточности дыхания и кровообращения. 2) – Смешанный метаболический алкалоз и респираторный алкалоз (сочетание избытка бикарбоната и гипокапнии) часто наблюдается при токсикозах первой половины беременности - тошноте и частой рвоте. 3) – Смешанный метаболический алкалоз и респираторный ацидоз - может развиться у больного с гиповентиляцией легких (например, при обструктивном заболевании); при назначении кортикостероидов или диуретиков, вызывающих хлоридзависимый метаболический алкалоз. В этих условиях задержка СО2 может стать более выраженной для компенсации метаболического алкалоза. 4) – Смешанный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз наблюдается довольно часто у больных в критических состояниях. Такая комбинация возможна при печеночной недостаточности, а также в том случае, когда к первичному респираторному алкалозу присоединяется метаболический ацидоз в результате сепсиса и лактат-ацидоза или алкогольного кетоацидоза. Основные показатели КОБ. - рН капиллярной крови - 7,35- 7,45 - рСО2 арт. крови – 40-45 мм. рт. ст. (4,7- 6,0 кПа), -рСО2 венозной крови около 46 мм. рт. ст. (6,1 кПа); 33- 46 мм. рт. ст. - ВВ (Buffer Base) – буферные основания крови (сумма оснований всех буферных систем, у здоровых лиц 40-60 ммоль/л); 44-53 ммоль/л. - BE (Bаse Excess) – избыток буферных оснований по отношению к кислотам. В норме ВЕ равен 40-60 ± 2,5 ммоль/л. Отрицательное значение (- 3,4) ВЕ указывает на дефицит оснований избыток кислот, Положительное значение ВЕ (+ 2,5 )– на избыток оснований или дефицит кислот; SB (Standart Bicarbonat) – концентрация бикарбоната у данного человека при стандартных условиях (t – тела 37 0С, рСО2 – 40 мм. рт. ст. и полное насышение крови кислородом.) У здоровых лиц SB = 20 – 27 ммоль/л; 22 – 26 ммоль/л. - АВ – истинный бикарбонат крови или содержание НСОЗ в крови у конкретного человека (в норме 19-25 ммоль/л); - ТСО2 (motal СО2) – общее содержание СО2 в крови: во всех буферах и растворенный (в N 19-25 ммоль/л). №В! Во врачебной практике для оценки КОБ у больного достаточно определить рН артериальной крови, характеризующий концентрацию протонов во внеклеточной жидкости, содержание крови плазмы бикарбоната аниона (НСО3 - ); напряжение углекислого газа в артериальной крови (Ра СО2), а также концентрацию в плазме К+, Nа+, Cl -. МК (мол. к-та) - 6-16 мг %. ТК – (титруемая кислотность) – 20-40 ммоль/л. КТ( кетоновые тела) – 0,5 – 2,5 мг %. Основные показатели КЩР. Основные. * рН крови: - артериальной – 7,37-7,45 - венозной – 7,34-7,43 - капиллярной – 7,35-7,45 * РСО2 4,3-6,0 кПа 33-46 мм. рт. ст. * стандартный бикарбонат плазмы крови – SB – 22 -26 ммоль/л Standart Bicarbonat * Буферные основания капиллярной крови (ВВ) – 44-53 ммоль/л Buffer Base * Избыток оснований Капиллярной крови (ВЕ) – 3,4 + 2,5 ммоль/л Bаse Excess Дополнительные. * КТ крови (кетоновые тела) 0,5-2,5 мг% * МК крови молочная кислота 6-16 мг% * ТК суточной мочи (титруемая кислотность 20-40 ммоль/л суточной мочи). * Аммиак суточной мочи – 10- 107 ммоль/сут NН 4 (20-50ммоль/л.) №В! ВЕ - Отрицательное значение ВЕ указывает на дефицит оснований или избыток кислот. Положительное значение ВЕ- на избыток оснований или дефицит кислот. 22. Принципы коррекции ацидозов и алкалозов. Респираторный ацидоз и алкалоз сравнительно легко нормализуются управляемой вентиляцией. Однако очень часто респираторный ацидоз и алкалоз являются формой компенсации противоположных метаболических расстройств, к которой организм был вынужден прибегнуть, чтобы поддержать рН в пределах, не инактивирующих ферментативную деятельность. В таких случаях не следует торопиться с ИВЛ, если к этому не вынуждает гипоксия: сначала надо попытаться корригировать метаболические расстройства. После их коррекции уровни углекислоты, возможно, нормализуются самостоятельно. Эта оговорка не относится к первичной патологии вентиляции, когда ИВЛ надо начинать сразу. Вообще при терминальных состояниях изолированные формы дыхательных или метаболических расстройств встречаются исключительно редко. Метаболический ацидоз — самое частое нарушение КЩС при терминальных состояниях, связанное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов метаболизма и органических кислот при нарушении обменных процессов любого генеза. Наиболее частой причиной бывают расстройства микроциркуляции и тканевого метаболизма. Процессы компенсации метаболического ацидоза сопровождаются перемещением ионов калия и натрия между клеткой и внеклеточным пространством и изменением осмолярности. При метаболическом ацидозе из организма выводятся многие микроэлементы, в том числе железо — важный элемент оксидаз, в связи с чем нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Вызванное ацидозом и гипоксией повышение проницаемости сосудистой стенки еще больше увеличивает реологические расстройства крови и приводит к тяжелым нарушениям функции жизненно важных органов — печени, почек, легких, ЦНС. Лечение метаболического ацидоза не следует начинать с простого введения бикарбоната натрия, который быстро нормализует рН, но нередко еще больше ухудшает состояние больного. Интенсивная терапия метаболического ацидоза обязательно должна быть комплексной и состоять из следующих частей: попытка устранить этиологический фактор (патологию систем кровообращения, дыхания, органов брюшной полости и т. д.); нормализация гемодинамики — устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови; применение оксигенотерапии для ликвидации гипоксии при спонтанной или искусственной вентиляции; коррекция водно-электролитного баланса; улучшение почечного кровотока и диуреза; устранение анемии и гипопротеинемии; улучшение тканевых окислительных процессов введением глюкозы, инсулина и перечисленных выше антигипоксических медикаментозных средств; усиление бикарбонатной буферной системы крови с учетом дефицита оснований и строгим лабораторным контролем эффективности. Дефицит буферных оснований рассчитывается по величине BE (base excess — избыток оснований), полученной при анализе КЩС, и объему внеклеточной жидкости, составляющему приблизительно 20 % массы тела. Необходимое количество раствора определяют с учетом концентрации и содержания ионов НСО- в 100 мл выбранного раствора. Бикарбонат натрия довольно быстро корригирует метаболический ацидоз, но содержащийся в нем ион Na+ еще больше повышает осмолярность внеклеточной жидкости и усиливает клеточную дегидратацию. Необходимо помнить, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида кальция, и внезапное снижение уровня ионизированного кальция может привести к угнетению сократительной способности миокарда. Щелочные растворы следует вводить осторожно, сочетать с введением глюконата кальция и строгим контролем гемодинамики. Лактат натрия мягче устраняет сдвиги КЩС, но нежелателен при гипоксии, без которой трудно представить себе терминальное состояние. Еще один раствор для коррекции метаболического ацидоза — трисамин (ТНАМ), органический буферный раствор, действующий медленнее бикарбоната натрия и легко проникающий через клеточные мембраны. К его существенным недостаткам относится угнетение вентиляции. Трисамин применяют в 3,6 % растворе со скоростью введения 1 мл/(мин – кг). Количество раствора можно рассчитать по формуле: где ТНАМ — трисамин в миллилитрах 3,6% раствора; BE— дефицит буферных оснований; Р — масса тела (кг) больного. Метаболический алкалоз. В реанимационной практике метаболический алкалоз встречается, реже, чем метаболический ацидоз, но зато хуже поддается коррекции и протекает тяжелее. Основные причины развития метаболического алкалоза таковы: потеря кислых соков при патологии пищеварительной системы (острое расширение желудка, острый панкреатит, неукротимая рвота и др.); острая печеночная недостаточность с гипокалиемическим синдромом; вторичный гиперальдостеронизм при гиповолемии любой этиологии; массивное переливание цитратной крови при здоровой печени, цитрат натрия трансформируется печенью в щелочной лактат натрия; избыточная коррекция метаболического ацидоза. Основная опасность метаболического алкалоза — нарушение гемодинамики из-за сопутствующих алкалозу электролитных сдвигов. Возникающая при нем гипокалиемия ведет к нарушению возбудимости и сократимости миокарда, повышению его чувствительности к сердечным гликозидам. Снижение в щелочной среде содержания ионизированного кальция повышает нервно-мышечную возбудимость в результате увеличения проницаемости клеточных мембран. Это проявляется в виде судорог и приступов тетании. Коррекция метаболического алкалоза проводится с обязательным учетом электролитных расстройств. С этой целью вводят растворы хлорида калия (они имеют кислую реакцию), глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида для повышения осмолярности внеклеточной жидкости и уменьшения клеточной гипергидратации. При умеренно выраженном алкалозе этой терапии достаточно, чтобы нормализовать КЩС. При высоком метаболическом алкалозе требуется дополнительное введение растворов, богатых ионами водорода. Для этих целей пользуются растворами хлористоводородной кислоты (100 мл на 1 л 5% раствора глюкозы) и 0,9 % раствором хлористого аммония. Количества вводимых растворов рассчитывают с учетом дефицита кислых валентностей и объема внеклеточной жидкости, а также содержания ионов водорода в применяемом растворе: 100 мл 4 % раствора хлористоводородной кислоты содержат 109,6 мэкв (ммоль) иона водорода. Скорость введения растворов с хлористоводородной кислотой не должна превышать 0,2 мэкв/кг-ч), т. е. за сутки можно вводить не более 250 — 300 мэкв (ммоль) Н+. Хлористый аммоний из-за токсического действия аммиака на мозг нельзя применять при острой печеночной недостаточности, когда чаще всего и бывает метаболический алкалоз. Количество миллилитров раствора для коррекции метаболического ацидоза или алкалоза можно рассчитать по формуле 23-25. Характеристика понятия «воспаление». Этиология. Защитный характер воспаления. Компоненты воспаления, характеристика. Местные и общие признаки при воспалении. |
Похожие:
 |
Экзаменационные вопросы по общей хирургии подготовили Сакаев Магомед Охватывает всю толщу пальца, говорят о пандактилите |
|
Ответы на экзаменационные вопросы по литературе для 9 класса Вопросы из вариантов I и II (общеобразовательная школа, 31 и 21 билет соответственно; "старые", "Вестник образования" №4 февраль... |
 |
Затем в группах обсуждают и записывают в тетради ответы на вопросы: Ответы на тонкие вопросы Учащимся предлагается ряд высказываний, по поводу которых надо определить своё мнение |
|
Ответы на экзаменационные вопросы по общей хирургии подготовил Сулейманов Умар Идеи Гиппократа о необходимости соблюдать строгую чистоту повязок, предположение о миазмах, попадающих в рану из воздуха, как причине... |
|
«Вопросы разума ответы сердца. Как вернуть своей жизни осмысленность» «Вопросы разума — ответы сердца. Как вернуть своей жизни осмысленность»: ОАО "Издательская группа "Весь"; Санкт-Петербург; 2011 |
|
Экзаменационные вопросы Образование Древнерусского государства, норманнская теория и ее оценка в исторической литературе |
|
Шпаргалка по философии: ответы на экзаменационные билеты Полный зачет 79 Все выучить — жизни не хватит, а экзамен сдать надо. Это готовая «шпора», написанная реальными преподами. Здесь найдешь все необходимое... |
|
Экзаменационные вопросы Выразительное чтение. Предмет и задачи. Виды дыхания. Его роль в звучащей речи. Упражнения для развития дыхания |
|
Экзаменационные вопросы по курсу «Политическая психология» (для студентов дневного отделения) Методы политико-психологических исследований. Методы психологического вмешательства в политику. Психологические приемы политического... |
|
Аналитическое задание Изучив первоисточники (литературу для самостоятельного чтения), найти ответы на следующие вопросы |